热休克蛋白70抑制大鼠感染性脑水肿炎症因子的研究

来源 :中国现代医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhq198709
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为了探讨热休克蛋白70(HSP70)对大鼠感染性脑水肿的保护作用,该文采用百日咳菌液所致的大鼠感染性脑水肿模型及将大鼠进行热休克处理,观察脑组织中白细胞介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及一氧化氮(NO)水平的变化,并应用Western印迹分析检测大鼠脑组织的HSP70表达。结果发现感染性脑水肿脑组织IL-1β、TNF-α及NO浓度均增高,热休克处理可降低以上三者的浓度,Western印迹分析显示热休克使大鼠脑组织中HSP70含量明显增多。结果提示热应激反应对大鼠感染性脑水肿的保护作用与脑组织中HSP70增多有关。 In order to investigate the protective effect of heat shock protein 70 (HSP70) on infectious brain edema in rats, the model of infectious brain edema caused by pertussis bacilli was used and the rats were subjected to heat shock treatment to observe the expression of white blood cells The levels of IL-1β, TNF-α and NO were detected by Western blotting. The expression of HSP70 in rat brain was detected by Western blot. The results showed that the concentration of IL-1β, TNF-α and NO in brain tissue of infectious brain edema were increased, and heat shock treatment could reduce the concentration of above three. Western blot analysis showed that heat shock significantly increased the content of HSP70 in rat brain. The results suggest that the protective effect of heat stress on rat brain edema is related to the increase of HSP70 in brain tissue.
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