观察线粒体DNA（mtDNA）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的放大作用，并初步探讨其可能机制。
方法提取SD大鼠肝脏组织mtDNA，采用超微量分光光度计及1%琼脂糖凝胶电泳检测其浓度及质量。分离和培养SD大鼠肺泡巨噬细胞，取处于对数生长期的细胞，并将其分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组、LPS组、mtDNA组和LPS+mtDNA组4组，前3组分别在肺泡巨噬细胞培养基中加入等体积的PBS、LPS 1 mg/L或mtDNA 10 mg/L刺激6 h和12 h；LPS+mtDNA组在肺泡巨噬细胞培养基中加入1 mg/L LPS刺激6 h后再加入10 mg/L mtDNA共同刺激6 h。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞焦亡关键蛋白Gasdermin D（GSDMD）的表达。
结果①所提取的大鼠肝脏组织mtDNA在波长260 nm和280 nm处的吸光度比值（A260/280）介于1.8～2.0，琼脂糖凝胶电泳可见大小约16 kb的单一条带。② LPS、mtDNA分别刺激肺泡巨噬细胞6 h和12 h后IL-1β、TNF-α含量均较PBS组明显升高。LPS刺激6 h后再加入mtDNA共同刺激6 h组IL-1β含量较LPS 12 h组进一步升高（ng/L：366.27±23.35比154.70±23.32，P<0.01），而TNF-α含量与LPS 12 h组相比差异无统计学意义（ng/L：836.13±25.01比802.67±30.48，P>0.05）。③ LPS组、mtDNA组、LPS+mtDNA组GSDMD蛋白表达均较PBS组明显升高（GSDMD/β-actin：1.77±0.05、1.65±0.04、2.40±0.05比1.00±0.02，均P<0.01），且LPS+mtDNA组GSDMD蛋白表达较LPS组进一步升高（P<0.01）。
结论mtDNA对LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应具有放大作用，其机制可能与mtDNA增加细胞焦亡有关。