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目的
探讨脓毒性休克大鼠不同程度心功能障碍时，心肌收缩舒张功能的变化情况与心肌兰尼碱受体2(ryanodine receport2，RyR2)表达水平的关系。
方法250～300 g雄性Wistar大鼠用随机数字法分为脓毒性休克组与对照组，脓毒性休克组与对照组又依不同时间分为0 h、2 h、4 h、6 h组，每组6只。脓毒性休克组予大鼠静脉注射内毒素，大鼠平均动脉压比基础值下降25%～30%被判断为休克。通过股动脉插管监测平均动脉压、颈动脉插管监测左室舒张末压、收缩期左室内压上升最大速率、舒张期左室内压下降最大速率。通过病理切片，观察心功能障碍时心肌组织病理变化，通过免疫组织化学方法观察RyR2蛋白表达总量的变化及磷酸化改变。通过PCR方法检测RyR2的基因表达水平。
结果脓毒性休克组与对照组相比，心肌组织出现了结构紊乱、肌肉组织断裂、细胞溶解、细胞核裂解的现象，且脓毒性休克组大鼠心功能障碍随着休克时间的延长而逐渐加重。免疫组织化学可见，脓毒性休克组RyR2表达水平高于对照组(P<0.01)，休克0 h组表达最高，随着休克时间的延长，大鼠心功能下降，RyR2的表达水平逐渐下降，但RyR2磷酸化水平随着休克时间延长呈上升趋势。PCR结果可见脓毒性休克组RyR2的mRNA表达水平高于对照组(P<0.01)，休克早期表达较高，随着休克时间的延长，RyR2基因表达水平逐渐下降。
结论RyR2作为心肌组织中的Ca2＋通道，在脓毒性休克情况下，心功能障碍的严重程度可能与RyR2受体的表达水平及其磷酸化程度有关。