【摘 要】
：
目的 探讨乳腺癌的超声造影增强特征与雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的相关性.方法 观察45例乳腺癌的超声造影增强特征,并与乳腺癌组织中ER、PR的表达进行相关分析.结果 乳腺癌造影后27例血流灌注缺损,25例向心性增强.乳腺癌的增强特征与ER的表达水平明显相关(P＜0.05),向心性增强及血流灌注缺损多发生在ER阴性肿瘤.以向心性增强判断ER表达的灵敏性为48％,特异性为85％；以血流灌注
【机 构】
：
264000山东,烟台毓璜顶医院超声科,264000山东,烟台毓璜顶医院超声科,264000山东,烟台毓璜顶医院超声科,264000山东,烟台毓璜顶医院乳腺外科,264000山东,烟台毓璜顶医院超声科
论文部分内容阅读
目的 探讨乳腺癌的超声造影增强特征与雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的相关性.方法 观察45例乳腺癌的超声造影增强特征,并与乳腺癌组织中ER、PR的表达进行相关分析.结果 乳腺癌造影后27例血流灌注缺损,25例向心性增强.乳腺癌的增强特征与ER的表达水平明显相关(P＜0.05),向心性增强及血流灌注缺损多发生在ER阴性肿瘤.以向心性增强判断ER表达的灵敏性为48％,特异性为85％；以血流灌注缺损判断ER表达的灵敏性为48.1％,特异性为88.9％.乳腺癌的增强特征与PR的表达水平无明显相关(P＞0.05).结论 乳腺癌超声造影增强特征与ER的表达水平相关。
其他文献
目的 探讨甲基硝基亚硝基胍(MNNG)作用于人胃黏膜上皮细胞(GES-1)后E钙黏蛋白与Hedgehog(Hh)信号通路的表达及意义.方法 荧光共聚焦显微镜观察细胞的E钙黏蛋白表达并测量各组细胞的平均荧光强度值,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞Shh mRNA、Gli1 mRNA的表达并进行半定量数据分析.结果 荧光免疫显示环靶明干扰组平均荧光强度为213±35,小于GES-1细
目的 探讨铁调素(Hepcidin)在大鼠慢性移植肾肾病(CAN)动物模型中的表达变化及临床意义.方法 以F344近交系大鼠为供体、Lewis近交系大鼠为受体,原位肾移植,建立20只CAN大鼠模型；于模型建立术前、术后1、2及4个月分别收集大鼠的静脉血和尿样,检测肾功能；酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清、尿Hepcidin、血清白细胞介素-6(IL-6)和促红细胞生成素(EPO)的表达；并于移
目的 探讨白细胞介素(IL)-8和整合素αvβ3在雌激素受体(ER)阴性乳腺癌细胞侵袭和肿瘤血管生成过程中的相互作用和关系.方法 通过肿瘤细胞侵袭、黏附实验及血管内皮增殖、毛细血管管腔生成实验观察αvβ3在IL-8介导的乳腺癌细胞侵袭及肿瘤血管生成中的作用.应用组织芯片技术,通过免疫组织化学法检测104例乳腺癌患者标本验证IL-8及αvβ3表达与ER的关系.结果 IL-8组BT-549及MDA-M
目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对过度训练大鼠心肌细胞凋亡基因程序性细胞死亡5基因(PDCD5)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠36只随机分为3组:对照组(C组,n=12)、过度训练组(O组,n=12)和过度训练+NAC干预组(N组,n=12).通过7周反复力竭性游泳训练建立动物模型.分组处理后采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测心肌细胞PDCD5 mRNA表达；West
目的 探讨胃癌中趋化因子受体(CXCR4)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其与胃癌淋巴结转移的关系.方法 免疫组织化学SP法检测80例胃癌、癌旁组织手术切除标本CXCR4、iNOS的表达,探讨其与淋巴结转移的关系.结果 胃癌组织中CXCR4 (58.7％)和iNOS(77.5％)的蛋白表达率均明显高于癌旁组织,合并淋巴结转移的胃癌标本CXCR4 (70.8％)、iNOS(89.6％)表达明
目的 探讨具有最大转染效率和沉默效应时壳聚糖-小干扰RNA (siRNA)的壳聚糖与siRNA(NP)比值.方法 用激光粒度仪测定壳聚糖-siRNA纳米颗粒的直径和Zeta电位.荧光标记的siRNA转染到C6细胞并初步鉴定转染效率.分6组进行转染:分别加入不同NP比值的壳聚糖-siRNA(实验组)、LipofectamineTM 2000和多药耐药相关蛋白1(MRPl) siRNA(阳性对照组)、
目的 利用RelB短发卡RNA(shRNA)慢病毒转染树突状细胞(DC)诱导耐受性DC的产生.方法 将Lenti-RelB shRNA转染未成熟DC后,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测DC中RelB的表达；流式细胞仪检测DC凋亡以及表型分子人类主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ、CD80、CD86、CD83的表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测分泌的细胞因
目的 探讨结直肠癌组织中高尔基磷酸化蛋白3(GOLPH3)表达的临床病理学意义及其与细胞增殖的关系.方法 Western blot检测62例结直肠癌组织和正常结直肠黏膜中GOLPH3的表达,应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,分析GOLPH3表达与临床病理因素、mTOR表达及Ki-67增殖指数的关系.结
肾缺血再灌注损伤(IRI)的病理生理机制十分复杂,而炎性反应的作用近年来颇受重视[1].p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物信号引起核反应的重要通路,在调控机体应激和炎性反应中起着重要作用[2].本实验旨在观察大鼠肾IRI后p38MAPK活化及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达,探讨p38MAPK在肾IRI及其炎性反应中的作用.一、材料与方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为两组:假手术组(n=1
目的 观察转化生长因子(TGF)-β1对骨髓干细胞向软骨细胞分化过程中Wnt信号通路相关基因表达的影响.方法 TGF-β1软骨诱导液培养骨髓干细胞(BMSCs),倒置相差显微镜进行形态学观察,甲苯胺蓝染色、鉴定.酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测不同浓度TGF-β1对糖胺聚糖(GAG)表达量的影响,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测目的基因Wnt1、Wnt3a、β-连环蛋白(β-cat