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目的 观察整合素连接激酶(ILK)对缺血环境下骨髓间充质干细胞(BMSCs)生存率及血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响并探讨其机制.方法 取大鼠骨髓体外分离扩增培养BMSCs,分别用ILK、ILK-小干扰RNA (siRNA)及对照绿色荧光蛋白(GFP)腺病毒转染BMSCs,无氧无血清条件下培养8h;流式细胞仪检测不同条件下BMSCs的凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测不同条件下BMSCs的VEGF分泌水平,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)磷酸化水平的变化.结果 ILK-BMSCs组ILK的表达显著高于GFP-BMSCs和ILK-siRNA-BMSCs组(P＜0.05).无氧无血清条件下培养BMSCs 8 h,与BMSCs和GFP-BMSCs组比较,ILK过表达显著增加BMSCs存活率及VEGF表达,且Akt和mTOR的磷酸化水平显著增加(P＜0.05).而ILK基因沉默则显著减少BMSCs存活率及VEGF表达(P＜0.05),Akt和mTOR的磷酸化水平显著降低(P＜0.05).结论 ILK激活其下游信号分子Akt和mTOR,增加缺血环境下BMSCs生存率及VEGF表达。