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背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位，在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征。为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制，本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模型。观察丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响，为脑缺血再灌注损伤的抗氧化干预提供实验依据。方法将培养的HT-22海马神经元分为4组，