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目的:探讨电针"中髎""天枢"预处理对早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢的保护作用和可能机制。方法:将动情周期规律的32只SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、捆绑组,每组8只。模型组、电针组和捆绑组采用去氧乙烯基环己烯(VCD)按160 mg/kg体质量连续腹腔注射15 d造模。电针组自造模之日起于"中髎""天枢"穴进行电针预处理,前2周每日1次、5次/周,后2周隔日1次、3次/周。每次20 min,共4周。捆绑组只捆绑固定,时间、频次和总次数同电针组。空白组、模型组不干预。模型组造模成功后处死大鼠,检测各组大鼠性腺湿重和性腺指数;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清性激素抗苗勒激素(AMH)、抑制素B(inhibin B)水平,采用放射免疫分析法检测促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)水平,并观察卵巢组织形态和卵泡数量,采用蛋白印迹法检测卵巢组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白基因(Bax)蛋白表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠左、右侧卵巢湿重和卵巢指数均降低,子宫湿重和子宫指数均降低(P<0.05,P<0.01);血清AMH和inhibin B均降低(均P<0.01),血清FSH、LH、T升高(均P<0.01),E2、P降低(均P<0.01);卵巢组织中原始卵泡、初级卵泡相应降低(均P<0.01),闭锁卵泡增多(P<0.01);Bax蛋白表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组相比,电针组大鼠左、右侧卵巢湿重和卵巢指数均升高,子宫湿重升高(P<0.05,P<0.01);血清AMH和inhibin B均升高,血清FSH、LH降低,E2、P升高(P<0.05,P<0.01);卵巢原始卵泡、初级卵泡相应升高,闭锁卵泡减少(P<0.05,P<0.01);卵巢组织Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。捆绑组和模型组各指标间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:4周的电针"中髎""天枢"预处理对早发性卵巢功能不全模型大鼠的卵巢有一定的保护作用,该保护作用可能是通过上调卵巢颗粒细胞抑制凋亡因子Bcl-2蛋白的表达、下调促凋亡因子Bax蛋白的表达来发挥作用的。