探讨瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓背角含GluR1亚基的AMPA受体与锰超氧化物歧化酶(MnSOD)硝基化的关系。

取鞘内置管和尾静脉置管成功的大鼠24只，体重240～260 g，2～3月龄，采用随机数字表法分为3组(n＝8)，生理盐水对照组(C组)：鞘内注射生理盐水15 μl，10 min后尾静脉输注与瑞芬太尼等容量的生理盐水60 min；瑞芬太尼＋切口痛组(RI组)：鞘内注射生理盐水15 μl，10 min后建立切口痛模型，同时尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg^－1·min^－160 min；含GluR1亚基的AMPA受体抑制剂PhTX组(P组)：鞘内注射PhTX 1 mg/kg (10 μl)后用5 μl生理盐水冲管，10 min后均建立切口痛模型，同时输注瑞芬太尼1 μg·kg^－1·min^－1，60 min。于生理盐水或瑞芬太尼输注前24 h、输注停止后2、6、24和48 h(T₀-T₄)时，测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。最后一次测定痛阈后处死大鼠并取L_4-6脊髓背角组织，采用Western blot法测定脊髓背角总蛋白及膜蛋白含GluR1亚基的AMPA受体、MnSOD和硝基化MnSOD的表达水平。计算膜蛋白及总蛋白含GluR1亚基的AMPA受体比值(m/t比值)和硝化MnSOD/MnSOD比值。

与C组比较，RI组和P组T_1-4时MWT降低，TWL缩短，脊髓背角总蛋白和膜蛋白含GluR1亚基的AMPA受体表达上调，m/t比值升高，硝化MnSOD表达上调，硝化MnSOD/MnSOD比值升高(P<0.05)；与RI组比较，P组T_1-4时MWT升高，TWL延长，脊髓背角膜蛋白含GluR1亚基的AMPA受体表达下调，m/t比值降低，硝化MnSOD表达下调，硝化MnSOD/MnSOD比值降低(P<0.05)。

脊髓背角含GluR1亚基的AMPA受体向细胞膜转运后可促进MnSOD硝基化，该作用可能参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制。