【摘 要】
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脓毒症是重症监护病房(ICU)患者常见死亡原因之一,目前认为,促炎/抗炎反应失衡及免疫细胞凋亡是脓毒症的重要发病机制[1].自主神经系统通过释放神经递质去甲肾上腺素(NE),作
【基金项目】
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国家临床重点专科项目资助;中华医学会课题
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脓毒症是重症监护病房(ICU)患者常见死亡原因之一,目前认为,促炎/抗炎反应失衡及免疫细胞凋亡是脓毒症的重要发病机制[1].自主神经系统通过释放神经递质去甲肾上腺素(NE),作用于免疫细胞上的肾上腺素能受体(AR),调节脓毒症机体免疫功能.目前认为自主神经系统和免疫系统之间的作用机制复杂,存在交互作用,称为神经-内分泌-免疫网络[2].现已证实AR广泛存在于免疫细胞表面,儿茶酚胺类神经递质通过作用于不同受体亚型发挥不同的免疫调节作用[3].对α2AR的免疫调节功能认识较晚,现有关α2AR对脓毒症免疫功能影响的研究存在非常不一致甚至截然相反的结果,尚需进行更深入的研究[4-5].
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