活性维生素D3对阿霉素肾病模型大鼠足细胞及特异性损伤因子desmin的影响

来源 :中国老年学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:heiweifu
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的 研究活性维生素D3〔1,25-(OH)2D3〕对阿霉素肾脏病模型大鼠足细胞损伤因子desmin表达的影响.方法 90只SD大鼠被随机分为对照组、模型组、治疗组,每组各30只,对模型组和治疗组使用一次性尾静脉注射阿霉素建模.每天对治疗组给予1,25-(OH)2D3灌胃治疗,对照组与模型组给予等量的花生油灌胃.造模后第2周末收集24 h尿、腹主动脉采血测量尿蛋白与血生化指标,鉴定模型是否建造成功;取肾组织进行后续的组织学观察和分子水平检测,苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色用于肾小球病理损伤观察;使用免疫组织化学、免疫荧光、Western印迹分析检测足细胞损伤因子desmin的表达变化.结果 与对照组相比,模型组和治疗组24 h尿蛋白(UTP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)水平均显著升高,而总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)水平均显著下降(均P<0.05).证明建模成功;HE染色结果提示模型组肾小球固缩、基底层增厚、存在炎性细胞浸润,Masson染色结果显示,模型组肾小管扩张和肾间质纤维化严重,1,25-(OH)2D3治疗可减轻肾组织损伤.免疫组织化学、免疫荧光染色、Western印迹分析结果显示,与对照组相比,模型组desmin蛋白表达随着损伤时间的增加而升高,使用1,25-(OH)2D3治疗后,desmin显著下降.结论 1,25-(OH)2D3可降低足细胞损伤因子desmin的表达、改善足细胞的损伤,减少蛋白尿,从而保护肾组织.
其他文献
目的 探讨荞麦花叶芦丁对高糖诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响及其对LncRNA FENDRR/miR-146b-3p分子轴的调控作用.方法 采用高糖诱导人晶状体上皮细胞建立细胞损伤模型(Model组),分别加入不同剂量的荞麦花叶芦丁处理细胞;实验分组:Con组、Model+si-NC组、Model+si-FENDRR组、Model+miR-NC组、Model+miR-146b-3p组、Model+荞麦花叶芦丁+anti-miR-NC组、Model+荞麦花叶芦丁+anti-miR-146b-3p组;采用流式
目的 探讨lncRNA MCM3AP-AS1对氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和凋亡的影响及作用机制.方法 用10 mg/L OX-LDL诱导HUVEC细胞48 h,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测细胞中MCM3AP-AS1、miR-205-5p和神经生长调节因子(NEGR)1 mRNA表达水平,Western印迹检测NEGR1蛋白表达.分别转染MCM3AP-AS1小干扰RNA、NEGR1小干扰RNA、miR-205-5p模拟物(mimics)或共转染MCM3A
目的 探讨尤瑞克林(HUK)对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织保护作用的机制.方法 60只ICR小鼠随机分为3组:假手术组、I/R+NS组和I/R+HUK组,用线栓法制作小鼠大脑中动脉短暂性脑缺血再灌注损伤模型,治疗72 h后,观察各组小鼠神经功能缺损评分,采用2,3,5-苯氯化四氮唑(TTC)染色检测梗死面积百分比,Western印迹检测小鼠缺血侧海马组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2、Bax表达,TUNEL法检测凋亡细胞
目的 采用UPLC-Q-Exactive-MS为基础的代谢组学技术,研究清肺化痰颗粒(QFHT)对卵清白蛋白(OVA)致小鼠哮喘的调控作用.方法 选取48只KM小鼠,按体重分为对照组、模型组、地塞米松磷酸钠阳性组、QFHT给药组,采用3项血清生化指标评价哮喘模型及QFHT的干预作用,应用UPLC-Q-Exactive-MS对小鼠血清和肺组织样本进行非靶向代谢组学研究,获取OVA诱导哮喘的潜在生物标志物及其代谢通路.结果 QFHT能显著降低小鼠血清中免疫球蛋白(Ig)E、白细胞介素(IL)-4和肿瘤坏死因子
目的 观察姜黄素对Jurkat细胞的作用,研究内质网应激信号在姜黄素诱导Jurkat细胞凋亡中的作用.方法 在体外培养体系中,通过甲基噻唑蓝(MTT)比色法分析姜黄素对Jurkat细胞存活和增殖的作用,流式细胞学分析姜黄素对Jurkat细胞凋亡的作用,Western印迹检测Jurkat细胞凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3和内质网应激凋亡信号葡萄糖调节蛋白78、C/EBP同源蛋白和Caspase4的表达.结果 姜黄素抑制Jurkat细胞存活,促进Jurkat细胞凋亡.增加姜黄素浓度,Jur
目的 探讨丙泊酚调控miR-133a/聚合酶链反应(AQP)1表达对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响.方法 将体外培养的H9c2细胞分为对照组(正常培养)、H/R组(行H/R处理)、H/R+丙泊酚组(在H/R处理前给予25μmol/L丙泊酚预处理),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测H9c2细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测H9c2细胞上清液中LDH释放量,流式细胞仪检测H9c2细胞凋亡率,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3试剂盒检测H9c2细胞的Caspase-
目的 探究miR-183通过对CAND1的调控机制影响前列腺癌的病理进程.方法 定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测前列腺癌患者及各株细胞系中miR-183表达量;观察前列腺癌患者临床病理特征及外周血中miR-183表达量;荧光素酶报告基因法分析miR-183与CAND1的调控机制;qRT-PCR及Western印迹检测miR-183与CAND1的调控作用;qRT-PCR检测CAND1在前列腺癌肿瘤组织中mRNA表达量;CCK8法、Transwell及流式细胞实验检测miR-183与CAND1的细胞
目的 探讨在结肠癌细胞系中,含IQ模序GTP酶激活蛋白(IQGAP)2的启动子甲基化状态及IQGAP2对结肠癌细胞侵袭的影响.方法 在人结肠癌RKO细胞株中,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、脱甲基化试剂5-aza-2\'-deoxycytidine处理,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法、甲基化测序检测IQGAP2基因甲基化状态.利用转染pcD-NA4.0A-IQGAP2质粒,增强IQGAP2蛋白表达,用细胞迁移侵袭(Transwell)实验检测结肠癌细胞的侵袭能力.结果 采用RT-P
目的 检测miR-138在胶质母细胞瘤中的表达水平并研究其对肿瘤细胞增殖的影响.方法 收集胶质母细胞瘤患者的临床标本,RT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-138和PDK1的表达,并分析二者表达水平的相关性.培养T98G、H4、U251和U87细胞,并分别转染miR-control、miR-138 mimic或inhibitor,检测转染前后PDK1的表达的变化和细胞增殖水平的变化,并检测T98G细胞转染前后AKT通路的激活情况.结果 胶质母细胞瘤患者中miR-138和PDK1的表达显著增高,且二者的表
目的 探究中医五行音乐太极拳整合锻炼对老年心理健康及衰弱状态的影响.方法 100例老年人随机分组,分别实施老年科常规干预(对照组50例)与中医五行音乐太极拳整合锻炼(研究组50例).干预12 w后进行心理健康、衰弱状态及相关指标评价,研究数据进行统计学处理,分析并讨论两组差异.结果 研究组心理健康评分高于对照组,衰弱状态评分低于对照组,平衡能力评分优于对照组,生活质量评分高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 中医五行音乐太极拳整合锻炼可有效改善老年心理健康及衰弱状态,同时具有增强老年人平衡