【摘 要】
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腰椎间盘退变（lumbar intervertebral disc degeneration, LIDD）是多种脊柱疾病的主要原因，临床常诱发下腰痛、肢体麻木等症状，如何防治LIDD是亟待解决的医学难题。多项研究表明，终板软骨细胞（endplate chondrocytes, EPCs）衰老促进软骨终板钙化损伤，阻碍椎间盘营养供应，最终加速LIDD。EPCs衰老机制主要与DNA损伤、端粒缩短、氧化
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81774392,82074517）；
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腰椎间盘退变（lumbar intervertebral disc degeneration, LIDD）是多种脊柱疾病的主要原因，临床常诱发下腰痛、肢体麻木等症状，如何防治LIDD是亟待解决的医学难题。多项研究表明，终板软骨细胞（endplate chondrocytes, EPCs）衰老促进软骨终板钙化损伤，阻碍椎间盘营养供应，最终加速LIDD。EPCs衰老机制主要与DNA损伤、端粒缩短、氧化应激、衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype, SASP）紊乱和自噬抑制等有关，通过减轻DNA损伤、激活端粒酶活性、抗氧化损伤、维持SASP稳态和激活细胞自噬等途径可以减轻EPCs衰老，保护软骨终板生理结构和功能，保障椎间盘的结构支撑和营养供应，从而延缓LIDD进程。
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