【摘 要】
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调节性细胞死亡的发现使人类在疾病治疗领域取得了新的突破。作为近十年来新发现的一种调节性细胞死亡, 铁死亡的显著特点是细胞内铁离子的异常升高和细胞膜脂质的过氧化破损, 形态学特征为线粒体体积缩小、线粒体膜密度增高和线粒体减少或消失。铁死亡的发生机制主要与铁代谢紊乱、脂质代谢异常、氨基酸抗氧化系统失衡和氧化应激等因素相关。由于人体内储存铁离子的主要器官为肝脏, 因此深度剖析铁死亡在肝脏疾病中的作用机制
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81870420,82070590);
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调节性细胞死亡的发现使人类在疾病治疗领域取得了新的突破。作为近十年来新发现的一种调节性细胞死亡, 铁死亡的显著特点是细胞内铁离子的异常升高和细胞膜脂质的过氧化破损, 形态学特征为线粒体体积缩小、线粒体膜密度增高和线粒体减少或消失。铁死亡的发生机制主要与铁代谢紊乱、脂质代谢异常、氨基酸抗氧化系统失衡和氧化应激等因素相关。由于人体内储存铁离子的主要器官为肝脏, 因此深度剖析铁死亡在肝脏疾病中的作用机制非常必要。相关研究表明, 铁死亡在不同的肝脏疾病背景下扮演不同的角色, 与肝脏疾病的发生过程密切相关, 在药物性肝损伤、酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝、病毒性肝炎、肝纤维化和肝细胞癌等病变过程中都发挥着重要调控作用。本文以铁代谢紊乱、细胞膜脂质过氧化物积累、氨基酸抗氧化系统失衡、线粒体膜电位超极化及其过氧化物积累和氧化应激相关转录因子等方面为切入点, 将铁死亡的调控机制、研究现状及其在肝脏相关疾病中的作用进行综述, 为铁死亡的深入研究和肝脏疾病的治疗提供新的理论基础和研究思路。
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