低氧诱导自噬相关信号通路分子机制研究进展

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缺氧是指低氧分压,其会引发多种心血管疾病,在实体肿瘤中也能检测到。细胞在低氧环境中发生代谢改变及氧化应激损伤,严重影响细胞存活。自噬是真核生物细胞对其内部受损的细胞器、错误折叠的蛋白质及入侵的病原体进行降解[1],并利用降解产物为细胞的再生和修复提供新原料,实现细胞循环再利用的一种生物过程。借助自噬,精确调节机体的自我稳态。在细胞应激尤其是低氧、营养匮乏时被大量激活[2],并通过自噬溶酶体途径降解细胞有害成分以换取存活。诱导自噬发生将有助于抵御低氧损伤。然而大量研究认为,自噬激活可能导致细胞内关键蛋白质大
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