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利用大鼠佐剂性关节炎（ＡＡ）动物模型；研究了雷公藤多甙的治疗作用及其免疫机制。结果发现，雷公藤多甙能改善ＡＡ病雷公藤多甙治疗显效后，ＡＡ大鼠血清ＩＬ－Ｉ和ＩＬ０６水平明显降低，关节液 症细胞因子的水平下降，腹腔巨噬细胞及脾淋巴细胞分泌细胞因子的能力显著受到抑制。。ＡＡ大鼠脾细胞增殖能力显著降低，雷公藤多甙一对脾细胞增殖与ＡＡ对照组比较无明显差异。结果表明雷公藤多甙抗炎作用的发挥是通过免疫抑制作用而