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目的探讨胰岛素抵抗、瘦素抵抗在2型糖尿病并发冠心病发生发展过程中的作用及相关性。方法入选符合纳入标准的正常对照组30例、2型糖尿病组60例、2型糖尿病合并冠心病组60例,收集所有研究对象的年龄、体重指数、腰臀比、平均动脉压、血脂、血糖等临床资料,并采用化学发光免疫分析法测定空腹血浆胰岛素,采用双抗体夹心法测定空腹血浆瘦素,以胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗。应用SPSS13.0软件进行统计分析。结果胰岛素抵抗指数在2型糖尿病组和2型糖尿病合并冠心病组均较正常对照组显著升高(P<0.05),但2型糖尿病合并冠心病组与2型糖尿病组比较差异无统计学意义(P>0.05);血浆瘦素水平在2型糖尿病合并冠心病组较2型糖尿病组及正常对照组均显著升高(P<0.05),但2型糖尿病组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在2型糖尿病合并冠心病组中进行Pearson相关分析显示,胰岛素抵抗指数与血糖、胰岛素呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关,相关系数分别为0.300(P=0.020)、0.905(P=0.000)、-0.273(P=0.035);血浆瘦素与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,相关系数分别为0.288(P=0.025)、0.257(P=0.047),与腰臀比、体重指数、胰岛素抵抗指数等均无相关性。Logistic逐步回归分析显示,年龄、腰臀比、脂蛋白(a)、瘦素是2型糖尿病并发冠心病的独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病并发冠心病的保护因素。结论胰岛素抵抗可能主要参与2型糖尿病发生发展的病理生理过程,与2型糖尿病是否并发冠心病无直接相关性,而瘦素抵抗则可能主要参与2型糖尿病患者冠心病发生发展的病理生理过程,与2型糖尿病本身的发生并无直接相关性,瘦素抵抗是2型糖尿病并发冠心病的直接独立危险因素,而胰岛素抵抗可能需要通过其他途径间接导致2型糖尿病患者冠心病的发生。