【摘 要】
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目的探讨BAK基因过表达对膀胱癌细胞的诱导凋亡效应及机制.方法脂质体介导BAK基因转染膀胱癌EJ细胞1～7?d后,逆转录聚合酶链反应检测BAK基因表达,细胞计数法检测癌细胞生长活性,DNA Ladder法、吖啶橙-溴化乙锭荧光染色法及原位末端转移酶标记技术检测癌细胞凋亡;免疫组织化学法检测癌细胞Caspase-3、Bcl-2、p53表达.结果转染1～7?d后,癌细胞BAK基因表达显著增强(P<0.
【机 构】
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430022武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科,230022武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科,
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目的探讨BAK基因过表达对膀胱癌细胞的诱导凋亡效应及机制.方法脂质体介导BAK基因转染膀胱癌EJ细胞1～7?d后,逆转录聚合酶链反应检测BAK基因表达,细胞计数法检测癌细胞生长活性,DNA Ladder法、吖啶橙-溴化乙锭荧光染色法及原位末端转移酶标记技术检测癌细胞凋亡;免疫组织化学法检测癌细胞Caspase-3、Bcl-2、p53表达.结果转染1～7?d后,癌细胞BAK基因表达显著增强(P<0.01),体外生长抑制20.66%～35.58%(P<0.01);部分癌细胞呈现凋亡形态学变化,凋亡率为18.0%～20.6%(P<0.01);癌细胞Caspase-3表达增强6.6倍(P<0.01),Bcl-2和p53表达差异无显著性(P>0.05).结论 BAK基因过表达能显著诱导膀胱癌细胞凋亡,其中Caspase-3激活是其作用机制之一.
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