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目的 探讨6-姜酚(6-G)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心房纤维化的作用及机制.方法 8周龄雄性SD大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组、模型组和6-G干预+AngⅡ组,每组6只.假手术组经尾静脉注射0.9％氯化钠注射液,2 mg/kg;模型组经尾静脉注射AngⅡ,2 mg/kg,制备心房纤维化模型;6-G干预+AngⅡ组经尾静脉注射6-G,6 mg/kg,30 min后再经尾静脉注射AngⅡ,2 mg/kg.3组持续给药14 d,1次/d.各组经超声心动图检测大鼠心功能,采用ELISA法检测心肌损伤标记物的变化,采用Masson三色染色法检测大鼠心房纤维化程度,采用Western blotting法检测大鼠心房转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ)的表达.结果假手术组、模型组和6-G干预+AngⅡ组3组之间相比,左心室射血分数(LVEF)(F=1.500,P=0.255)、左心室缩短率(LVFS)(F=0.793,P=0.471)、左室收缩末期内径(LVESD)(F=0.104,P=0.902)、左室舒张末期内径(LVEDd)(P=0.566)和CK-MB(F=0.089,P=0.915)、cTnT(F=0.181,P=0.836)差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组相比,模型组和6-G干预+AngⅡ组心房纤维化程度增加,胶原分数(F=322.527)、TGF-β1(F=44.537)、Collagen-Ⅰ(F=45.626)表达均升高,3组之间差异有统计学意义(P0.017),心房纤维化程度增加,胶原分数、TGF-β1、Collagen-Ⅰ表达均升高,差异有统计学意义(P0.017),心房纤维化程度减轻,胶原分数、TGF-β1、Collagen-Ⅰ表达均降低,差异有统计学意义(P<0.017).结论 6-G 可减轻AngⅡ诱导的大鼠心房纤维化,其机制可能与抑制 TGF-β1 的表达,减少 Colla-gen-Ⅰ的生成有关.