内质网氧化应激与自噬在脑缺血-再灌注损伤

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缺血性卒中是一种破坏性脑血管病,已成为世界范围内死亡和发病的主要原因。脑缺血-再灌注损伤被定义为缺血脑组织中引起恶化效应的生化级联反应,损害和拮抗再通的有益作用[1-3]。内质网(ER)是一种多功能细胞器,是细胞主要的钙储存库,内质网也是蛋白质折叠等场所。能量、钙离子失衡、机体氧化还原状态改变等病理情况都可破坏ER的自我平衡能力,引起蛋白错误折叠,进而激活一系列信号途径,共同称为未折叠蛋白反应(unfolded Protein rePose,UPR)。分子伴侣的诱导,错误折叠蛋白的降解,蛋白质翻译抑制是U
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