【摘 要】
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氧化应激是急性脑缺血损伤的重要机制，氧化应激反应增强导致反应性氧自由基过多并导致相应区域神经元保护功能减弱。大鼠双侧颈总动脉结扎术后2．5 h脑血流量减少25％～50％，并可持续数月之久，是研究慢性脑缺血及人类痴呆病理生理及评价药物疗效的有效模型。我们于2002年8月至2003年4月观察了双侧颈总动脉结扎术后大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、活性氧、丙二醛(MDA)含量及超氧化物
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氧化应激是急性脑缺血损伤的重要机制，氧化应激反应增强导致反应性氧自由基过多并导致相应区域神经元保护功能减弱。大鼠双侧颈总动脉结扎术后2．5 h脑血流量减少25％～50％，并可持续数月之久，是研究慢性脑缺血及人类痴呆病理生理及评价药物疗效的有效模型。我们于2002年8月至2003年4月观察了双侧颈总动脉结扎术后大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、活性氧、丙二醛(MDA)含量及超氧化物酶歧化(SOD)活性等与氧化应激有关的指数变化，探讨氧化应激在慢性脑缺血大鼠脑组织中的作用机制，为药物治疗提供理论依据。
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