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目的 观察氯胺酮(Ket)对慢性坐骨神经压迫性损伤(CCI)大鼠脊髓背角神经元凋亡及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.方法 选择雄性SD大鼠40只,随机分为4组,分别为空白对照组,假手术组,CCI组和腹腔注射Ket 50mg/kg治疗组.假手术组,CCI组和Ket治疗组又按术后取材时间的不同分别分为3个亚组,即术后3 d组、术后9 d组和术后14 d组.用TUNEL标记法标记脊髓背角浅层凋亡细胞.应用免疫组织化学方法和免疫印迹(Western-blot)法检测大鼠脊髓背角浅层神经元凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达情况.结果 与空白对照组和假手术组各亚组比较,CCI 3 d,9 d,14 d亚组和Ket 9 d,14 d亚组大鼠脊髓背角的凋亡细胞明显增多(P＜0.01);与CCI 3 d亚组比较,Ket 3 d亚组大鼠脊髓背角的凋亡细胞明显减少(P＜0.01).与空白对照组和假手术各亚组比较,CCI 3 d,9 d,14 d亚组大鼠脊髓背角浅层Bax阳性神经元和Bax的表达显著增加(P＜0.01),CCI 9 d,14 d亚组大鼠脊髓背角浅层Bcl-2阳性神经元和Bcl-2的表达明显增加(P＜0.01).与CCI 3 d亚组比较,Ket 3 d亚组脊髓背角浅层Bax阳性神经元和Bax的表达显著减少(P＜0.01),而Bcl-2阳性神经元和Bax的表达显著增加(P＜0.01).结论 Ket能抑制脊髓背角浅层神经元Bax的表达,促进Bcl-2的表达,提示Ket对神经病理性疼痛状态下脊髓背角神经元的凋亡具有保护作用。