【摘 要】
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目的探讨脑胶质瘤中p16基因CPG岛甲基化与该基因失活的相关性.方法应用免疫组化检测50例脑胶质瘤中p16蛋白的表达;应用PCR技术检测脑胶质瘤中p16基因第1、2外显子缺失及第1外
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目的探讨脑胶质瘤中p16基因CPG岛甲基化与该基因失活的相关性.方法应用免疫组化检测50例脑胶质瘤中p16蛋白的表达;应用PCR技术检测脑胶质瘤中p16基因第1、2外显子缺失及第1外显子5-CPG岛高甲基化.结果免疫组化结果显示50例脑胶质瘤组织中p16蛋白表达阳性者23例;p16蛋白表达阴性者27例,基中p16基因纯合性缺失者9例,p16基因CPG岛高甲基化者7例.结论恶性脑胶质瘤中p16蛋白表达缺失而没有p16基因纯合性缺失,是由于p16基因5端CPG岛高甲基化后抑制该基因的转录所致.p16基因高甲基化也是该基因失活的重要机制之一.
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