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目的探讨新型小分子氧自由基清除剂Tempol对大鼠背部超长任意皮瓣(long random pattern skin flap,LRPSF)成活及血管生成的影响及机制。方法取成年雄性SD大鼠84只,体质量(300±20)g,随机分为Tempol组及对照组,每组42只。两组参照Mcfarlane皮瓣模型方法,于大鼠背部制备面积为9 cm×3 cm的LRPSF。Tempol组术前15 min及术后7 d内每天腹腔注射Tempol(100 mg/kg),对照组同时间点注射相同体积生理盐水。术后观察各组大鼠成活以及皮瓣成活情况;第7天,测量皮瓣成活率,Micro-CT血管成像观察血管形成情况并测量血管容积和血管总长度,HE染色观察皮瓣组织层次结构及炎性反应程度,免疫组织化学染色观察VEGF表达;术后即刻及第1、3、7天,采用水溶性四氮唑-1法及可见光法测定皮瓣组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,ELISA法测定炎性因子TNF-α和IL-6含量。结果术后各组大鼠均存活至实验完成,无积血、积液和感染等发生。随时间延长,两组皮瓣远端均发生坏死,但Tempol组坏死程度较对照组轻;且Tempol组血管分布及连续性均优于对照组。术后第7天Tempol组皮瓣成活率、血管容积及血管总长度均显著高于对照组(P<0.05)。术后第7天组织学及免疫组织化学染色观察示,与对照组比较,Tempol组皮肤各层组织结构层次尚清楚,组织炎性反应及炎性细胞浸润较轻,VEGF蛋白染色程度增高。术后即刻两组SOD、MDA以及TNF-α、IL-6含量比较,差异均无统计学意义(P<0.05);术后第1、3、7天,Tempol组SOD含量高于对照组,MDA及TNF-α、IL-6含量明显低于对照组(P<0.05)。结论 Tempol显著提高大鼠背部LRPSF成活率,其机制可能与促进皮瓣组织血管生成、降低氧化应激和减轻炎性反应有关。