【摘 要】
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目的:研究脂氧素(lipoxin A4)对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中相关炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、环加氧酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2
【机 构】
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重庆医科大学药理教研室,重庆医科大学病理生理教研室,重庆医科大学人体解剖教研室,华中科技大学附属梨园医院皮肤科
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目的:研究脂氧素(lipoxin A4)对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中相关炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、环加氧酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、血红素氧化酶-1(HO-1)和白介素-l0(IL-10)的影响,并进一步探讨其内在分子机制.方法:以1mg/LLPS刺激体外培养的RAW264.7细胞作为炎症模型,分别用脂氧素A4或脂氧素A4和ZnPPIX干预LPS刺激的RAW264.7细胞24 h后,收集培养上清并提取细胞总蛋白,酶联免疫法测定上清中TNF-α,IL-l0和PGE2浓度,免疫印迹法检测细胞COX-2和HO-l的蛋白表达量,分光光度计分析HO-1的活性.结果:1 mg/L LPS明显诱导TNF-α,COX-2和PGE2的生成,也适度增加IL-10及HO-l的产生;脂氧素A4可抑制LPS诱导的TNF-α(P<0.01vsLPS组),COX-2和PGE2(P<0.01vsLPS组)的生成,却进一步增加IL-10(P<0.01vsLPS组)和HO-1表达量和活性(P<0.01vsLPS组);ZnPPIX可减弱脂氧素A4对LPS诱导TNF-α(P<0.05vsLPS+脂氧素A4组),COX-2和PGE2(P<0.05vsLPS+脂氧素A4组)的生成抑制作用,同时也下调IL-10的生成量.结论:脂氧素A4可抑制LPS诱导的巨噬细胞中致炎介质TNF-α,COX-2及PGE2的生成,同时也促进IL-10的产生,这种效应在一定程度上是通过上调HO-1表达和活性实现.
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