目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对H9c2心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法:H9c2心肌细胞培养,传代后随机分为6组,空白组、模型组、不同浓度黄芪甲苷用药组及普萘洛尔组。培养液中分别加入黄芪甲苷(25、50、100μmol/L)及普萘洛尔(2μmol/L)预处理,30min后加入Iso(10μmol/L)继续培养48 h。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;real-time RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;Western blotting法检测心肌细胞PGC-1α、PDK4蛋白的表达;酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANP mRNA表达上调,PGC-1α、PDK4蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。黄芪甲苷(50、100μmol/L)、普萘洛尔(2μmol/L)均能有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANP mRNA表达下调,PGC-1α、PDK4蛋白表达上调。结论:黄芪甲苷对Iso诱导的H9c2心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与PGC-1α信号通路有关。