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目的 探讨粪菌移植对母婴分离诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠内脏敏感性的影响并观察酸敏感离子通道3(ASIC3)抑制剂APETx2对其作用及可能机制.方法 取SD孕鼠10只,待其生产后取仔鼠,采用母婴分离法构建IBS模型,收集建模成功的大鼠粪便制成粪菌液.18只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照(Con)组、母婴分离(NMS)组、NMS+APETx2处理组,每组6只.NMS组、NMS+APETx2组均予以含有抗生素的鸡尾酒(ABX-water)连续灌胃5 d,构建伪无菌鼠模型,之后给予NMS大鼠粪菌液(1.6 mL/kg)灌胃;Con组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃5 d.灌胃结束后,NMS+APETx2组给予100μg/kg APETx2连续腹腔注射7 d,每天1次.采用墨汁推进实验测定肠道推进率,结直肠扩张刺激后评估内脏敏感性.免疫组化染色法检测结肠组织中ASIC3、c-kit蛋白表达.分离3组大鼠结肠cajal间质细胞(ICC),显微镜观察细胞形态学和数量变化.结果 与Con组比较,NMS组肠道推进率减慢,腹部回撤反射(AWR)评分升高,内脏敏感性增加,结肠组织ASIC3、c-kit表达上调,ICC形态改变.与NMS组相比,NMS+APETx2组肠道推进率加快,AWR评分下降,内脏敏感性降低,结肠组织ASIC3、c-kit表达下调,ICC形态趋于正常,数量明显减少.结论 IBS粪菌移植可以诱导内脏高敏感发生和降低肠道传输速率,APETx2可改善其内脏敏感性和肠道传输速率,其机制可能与APETx2下调ASIC3表达、抑制与ICC相关的c-kit信号有关.