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目的:探讨钠钙交换体(Na+/Ca2+ exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组（Control组）、10μmol/L KB-R7943药物对照组（KB-R7943组）、缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）组和10μmol/L KB-R7943干预缺血再灌注组（KB-R7943+IR组）。采用Langendorff灌流装置建立离体心脏缺血再灌注模型;以再灌注末心肌纤维形态的变化、左室发展压（LVDP）比值、左室舒张末压（LVEDP）、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性、心肌梗死面积及细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白的变化评价心肌损伤程度;Western印迹检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulindependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)和受磷蛋白（phospholamban,PLN）苏氨酸17位点磷酸化（pThr17）水平的变化。结果:与Control组相比,IR组再灌注末心肌纤维排列紊乱,断裂明显,心肌梗死面积、LVEDP和冠状动脉流出液中LDH活性明显增加,LVDP比值降低,细胞色素c、cleaved caspase-3、磷酸化CaMKⅡ及pThr17-PLN水平均上调（P<0.01）;KB-R7943+IR组心肌梗死面积明显减小,LVEDP降低,LVDP比值明显改善,LDH活性明显降低,细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,磷酸化CaMKⅡ和pThr17-PLN水平也明显下调（P<0.01）。结论:NCX可通过激活CaMKⅡ启动细胞凋亡和坏死,进而诱导心肌缺血再灌注损伤。