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摘 要目的:探讨胰岛素抵抗在高血压并发脑梗死患者的左心室肥厚形成中 的作用。方法:测定21例脑梗死,13例脑梗死合并左心室肥厚患者口服葡萄 糖耐量试验后血糖、血胰岛素变化和左心室质量,并作相关分析。结果:合并左心室肥厚的脑梗死患者血糖、血胰岛素升高,胰岛素敏感指数降低,其餐后1h血糖、空腹胰岛素和左心室质量呈正相关(r=0.01,0.83,P<0. 05)。结论:脑梗死患者的胰岛素抵抗与其左心室肥厚呈正相关,提示胰岛素抵抗参与了脑梗死左心室肥厚形成,其机制有待进一步研究 。
关键词脑梗死;左心室肥厚;胰岛素抵抗
目前许多大规模临床试验结果显示高血压患者的冠心病、脑卒中病死率及死亡率的降低 与血压的降低不完全一致。这种现象说明高血压患者的靶器官损害除血压本身外,还存在其 他危险因子[1]。近10年来,胰岛素抵抗(IR)在高血压发病机制中的作用愈加为人们所重视,我们测定了34例脑梗死,其中13例合并左心室肥厚(LVH)患者的糖耐量试验、胰 岛素释放试验、左心室质量,以探讨IR在高血压并发脑梗死患者的左心室肥厚形成中的作用 。
1对象与方法
1.1研究对象
全部脑梗死患者均有高血压病史,诊断符合全国第2次脑血管会议诊断标 准 并经头颅CT证实。根据血糖、心电图及病史排除糖尿病、冠心病,肝、肾功能正常,并根 据超声心动图结果具体分为脑梗死组及脑梗死合并LVH组。
1.1.1脑梗死组
21例,男16例,女5例,平均年龄(59.38±11.42)岁,体重(67.90 ±14.41)kg,收缩压(18.84±2.50)kPa,舒张压(11.14±2.51)kPa。
1.1.2脑梗死合并LVH组
13例,男4例,女9例,平均年龄(63.36±10.57)岁,体重(5 9.23±10.28)kg,收缩压(20.43±4.164)kPa,舒张压(11.90±1.59)kPa。
1.2方法
1.2.1血糖(G)、血胰岛素(I)测定方法
采用氧化酶法测血糖,放射免疫法测胰岛素。
1.2.2IR的研究
采用口服75g葡萄糖负荷试验,试验在早晨空腹时进行,测定空腹G、I,负荷后1、2、3h的G、I水平并计算糖耐量曲线下面积(AUC)G,胰岛素曲线下面积(AUC)I 及胰岛素敏感指数(ISI)即空腹血糖与胰岛素乘积的倒数来衡量胰岛素的抵抗性。
1.2.3左心室质量测定
应用日立EUB-40型超声仪,按M型左室长轴测定左室舒张期内径 ( LVIDd),室间隔厚度(IVSTD),左室后壁厚度(PWID),计算左心室质量LVM(g)=0.8×[1.04(IVSTD+LVIDd+PWID)3-LVIDd3]+0.6,计算左心室质量指数LVMI=LVM(g)/体 表面积(m2),LVMI男性>132g/m2,女性>110g/m2诊断为LVH。
1.2.4统计学
结果用t检验和相关分析统计。
2结果
2.1两组G、I及LVM结果见表1、表2和表3
从表1和表2看出脑梗死合并LVH组的血糖和血胰岛素值均高于脑梗死组,但无显著性差异。 从表3可知脑梗死合并LVH组的ISI明显降低,LVM及LVMI明显增加。
2.2相关分析
脑梗死合并LVH组的餐后1小时血糖(AUC)G、LVM与体重相关,r 分别为0.84,0.61,0.73,P<0.05。餐后1h血糖、空腹I与LVM相 关, r分别为0.61,0.83,P<0.05。脑梗死组的空腹I与LVM相 关,r为0.44,P<0.05。
3讨论
3.1IR与脑梗死
IR是指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损,是心血管疾病的危险 因子。有学者认为[2]IR与脑梗死类型有关,动脉血栓形成性脑梗死存在IR,而在 心源性脑梗死和腔隙性脑梗死IR不明显,而作者以前的工作证实高血压患者的脑梗死存在IR 。
3.2IR与左室肥厚
LVH是心血管并发症的独立危险因子。目前认为血流动力学因素不 是LV H的主要致病因素,而神经内分泌因素参与心肌肥厚的形成在致LVH中起更主要的作用。Kami d e[3]认为IR在高血压的发病及其靶器官的损害中起重要作用。本文的研究表明合并 LVH的脑梗死患者较脑梗死患者血糖、血胰岛素升高,ISI显著降低且LVH与空腹胰岛素正相 关,提示IR参与LVH的形成,其机制有待于进一步研究。有研究[4]表明IR主要影响 心室壁厚度致心肌肥厚而参与LVH形成并影响左心室舒张功能。同时相关分析还显示合并LVH 的脑梗死患者的餐后1h血糖,(AUC)G、LVH与体重正相关,提示减轻体重是非常有益的。刘国仗等认为减轻体重能通过减弱交感神经活性和改善胰岛素抵抗而逆转LVH。
因此在高血压治疗时,要注意提高机体对胰岛素的敏感性,通过药物和非药物治疗改善IR,降低并发症的发生率以提高高血压患者的生活质量。
参考文献
[1] 龚兰生、高平进.高血压治疗进展.中华内科杂志,1994,33(6):351.
[2] Shinozoki K,Naritomi H,Shimizu T,et al.Role of insulin resistance asso ciated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic stroke.Stroke,1996,27(1): 37.
[3] Kamide K,Rakug H,Nagano M,et al.Influence of aging on progression of car diovascular complications associated with insulin resistance in patients with es sential hypertension.Hypertens Res,1997,20(2):127.
[4] Paolisso G,Glderisi M,Tagliamonte MR,et al.Myocardial wall thickness an d left ventricular geometry in hypertensive relationship with insulin.Am J Hype rtens,1997,10(11).
关键词脑梗死;左心室肥厚;胰岛素抵抗
目前许多大规模临床试验结果显示高血压患者的冠心病、脑卒中病死率及死亡率的降低 与血压的降低不完全一致。这种现象说明高血压患者的靶器官损害除血压本身外,还存在其 他危险因子[1]。近10年来,胰岛素抵抗(IR)在高血压发病机制中的作用愈加为人们所重视,我们测定了34例脑梗死,其中13例合并左心室肥厚(LVH)患者的糖耐量试验、胰 岛素释放试验、左心室质量,以探讨IR在高血压并发脑梗死患者的左心室肥厚形成中的作用 。
1对象与方法
1.1研究对象
全部脑梗死患者均有高血压病史,诊断符合全国第2次脑血管会议诊断标 准 并经头颅CT证实。根据血糖、心电图及病史排除糖尿病、冠心病,肝、肾功能正常,并根 据超声心动图结果具体分为脑梗死组及脑梗死合并LVH组。
1.1.1脑梗死组
21例,男16例,女5例,平均年龄(59.38±11.42)岁,体重(67.90 ±14.41)kg,收缩压(18.84±2.50)kPa,舒张压(11.14±2.51)kPa。
1.1.2脑梗死合并LVH组
13例,男4例,女9例,平均年龄(63.36±10.57)岁,体重(5 9.23±10.28)kg,收缩压(20.43±4.164)kPa,舒张压(11.90±1.59)kPa。
1.2方法
1.2.1血糖(G)、血胰岛素(I)测定方法
采用氧化酶法测血糖,放射免疫法测胰岛素。
1.2.2IR的研究
采用口服75g葡萄糖负荷试验,试验在早晨空腹时进行,测定空腹G、I,负荷后1、2、3h的G、I水平并计算糖耐量曲线下面积(AUC)G,胰岛素曲线下面积(AUC)I 及胰岛素敏感指数(ISI)即空腹血糖与胰岛素乘积的倒数来衡量胰岛素的抵抗性。
1.2.3左心室质量测定
应用日立EUB-40型超声仪,按M型左室长轴测定左室舒张期内径 ( LVIDd),室间隔厚度(IVSTD),左室后壁厚度(PWID),计算左心室质量LVM(g)=0.8×[1.04(IVSTD+LVIDd+PWID)3-LVIDd3]+0.6,计算左心室质量指数LVMI=LVM(g)/体 表面积(m2),LVMI男性>132g/m2,女性>110g/m2诊断为LVH。
1.2.4统计学
结果用t检验和相关分析统计。
2结果
2.1两组G、I及LVM结果见表1、表2和表3
从表1和表2看出脑梗死合并LVH组的血糖和血胰岛素值均高于脑梗死组,但无显著性差异。 从表3可知脑梗死合并LVH组的ISI明显降低,LVM及LVMI明显增加。
2.2相关分析
脑梗死合并LVH组的餐后1小时血糖(AUC)G、LVM与体重相关,r 分别为0.84,0.61,0.73,P<0.05。餐后1h血糖、空腹I与LVM相 关, r分别为0.61,0.83,P<0.05。脑梗死组的空腹I与LVM相 关,r为0.44,P<0.05。
3讨论
3.1IR与脑梗死
IR是指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损,是心血管疾病的危险 因子。有学者认为[2]IR与脑梗死类型有关,动脉血栓形成性脑梗死存在IR,而在 心源性脑梗死和腔隙性脑梗死IR不明显,而作者以前的工作证实高血压患者的脑梗死存在IR 。
3.2IR与左室肥厚
LVH是心血管并发症的独立危险因子。目前认为血流动力学因素不 是LV H的主要致病因素,而神经内分泌因素参与心肌肥厚的形成在致LVH中起更主要的作用。Kami d e[3]认为IR在高血压的发病及其靶器官的损害中起重要作用。本文的研究表明合并 LVH的脑梗死患者较脑梗死患者血糖、血胰岛素升高,ISI显著降低且LVH与空腹胰岛素正相 关,提示IR参与LVH的形成,其机制有待于进一步研究。有研究[4]表明IR主要影响 心室壁厚度致心肌肥厚而参与LVH形成并影响左心室舒张功能。同时相关分析还显示合并LVH 的脑梗死患者的餐后1h血糖,(AUC)G、LVH与体重正相关,提示减轻体重是非常有益的。刘国仗等认为减轻体重能通过减弱交感神经活性和改善胰岛素抵抗而逆转LVH。
因此在高血压治疗时,要注意提高机体对胰岛素的敏感性,通过药物和非药物治疗改善IR,降低并发症的发生率以提高高血压患者的生活质量。
参考文献
[1] 龚兰生、高平进.高血压治疗进展.中华内科杂志,1994,33(6):351.
[2] Shinozoki K,Naritomi H,Shimizu T,et al.Role of insulin resistance asso ciated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic stroke.Stroke,1996,27(1): 37.
[3] Kamide K,Rakug H,Nagano M,et al.Influence of aging on progression of car diovascular complications associated with insulin resistance in patients with es sential hypertension.Hypertens Res,1997,20(2):127.
[4] Paolisso G,Glderisi M,Tagliamonte MR,et al.Myocardial wall thickness an d left ventricular geometry in hypertensive relationship with insulin.Am J Hype rtens,1997,10(11).