痛风的自发缓解与NETs

来源 :东南大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:xuefeng96ew
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急性痛风的自发缓解机制仍存在很多未知,中性粒细胞程序性死亡后形成中性粒细胞诱捕网(NETs)继续参与炎症反应.随着研究的深入,研究者对NETs的认识逐渐清晰,NETs并非绝对抗炎,而是可能通过NETs密度的增加以及维持NETs平衡等机制协助酶水解炎症因子而发挥抗炎作用.
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目的:探讨过表达G蛋白偶联受体120(GPR120)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞炎症损伤及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:将MIN6细胞分为control组(细胞用无血清培养液进行培养)、LPS组(细胞用含10μg·ml-1 LPS的培养液进行培养)、LPS+control组(感染阴性对照慢病毒的细胞用10μg·ml-1 LPS培养液处理)、LPS+GPR120组(感染pcDNA3.1-GPR120慢病毒的细胞用10μg·