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目的：
①探讨氧化应激和血管内皮功能障碍在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)并发高血压(hypertension,HT)发病机制中的作用.
②探讨经鼻气道持续正压通气(nasal continuous positive airway pressure,n-CPAP)治疗对OSAHS并发HT患者体内氧化应激、内皮功能及血压的影响.
方法：
①对因睡眠打鼾就诊的患者经多导睡眠图(polysomnography,PSG)监测,并根据是否有HT病史及血压监测结果分为OSAHS伴HT组(35例)、OSAHS不伴HT组(以下简称为OSAHS组,32例)、HT组(31例)和健康对照组(34例).各组均测定24h动态血压(ambulatory blood pressure.ABP),并应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组血清8-羟化脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial NO synthase,eNOS)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)水平.
②对10例重度OSAHS并发HT患者进行7天的n-CPAP治疗并复测上述指标,观察治疗前后变化.
结果：
①OSAHS伴HT组及OSAHS组血清8-OHdG、ET-1水平均明显高于健康对照组和HT组,差异有显著性(P＜0.01),且OSAHS伴HT组血清8-OHdG、ET-1水平均明显高于OSAHS组,差异有显著性(P＜0.01);OSAHS伴HT组血清VEGF水平明显高于健康对照组、HT组及OSAHS组,差异有显著性(P＜0.01);OSAHS伴HT组及OSAHS组血清eNOS水平明显低于健康对照组和HT组,差异有显著性(P＜0.01),且OSAHS伴HT组血清eNOS水平低于OSAHS组,差异有显著性(P＜0.05)。
②OSAHS伴HT组重度患者血清8-OHdG、ET-1、VEGF水平及24h平均收缩压(mean systolic blood pressure,MSBP)、平均舒张压(mean diastolic blood pressure,MDBP)均明显高于轻中度患者,差异有显著性(P＜0.01),而血清eNOS水平则明显低于轻中度患者,差异有显著性(P＜0.01).
③所有研究对象血清8-OHdG水平与血清ET-1和VEGF水平呈正相关(P＜0.01和P＜0.05),与血清eNOS水平呈负相关(P＜0.01).
④经n-CPAP治疗7天后10例重度OSAHS伴HT患者血清8-OHdG、ET-1及VEGF水平均显著下降(P＜0.01),血清eNOS水平显著升高(P＜0.01);24h MSBP和MDBP均得到显著改善(P＜0.01).
结论：
①氧化应激和血管内皮功能障碍共同参与了OSAHS并发HT的发病机制,且内皮功能障碍与氧化应激相关.
②n-CPAP治疗可减轻氧化应激程度而改善OSAHS伴HT患者的血管内皮功能,是OSAHS并发HT患者的有效降压措施.