目的观察戊四氮(pentetrazole,PTZ)点燃急性癫痫大鼠模型心肌中钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)表达及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Phosphatidylinositol3-kinase/protein kinase B,Pi3k/Akt)通路在调节心肌细胞凋亡过程中的变化。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组和癫痫组。采用腹腔注射PTZ(64mg/kg)1次,建立急性癫痫大鼠模型。脑电图检测大脑异常改变。心脏彩超检测心率、左心室缩短分数和左心室射血分数。检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin-I,cTnI)。分别在光镜和电镜下观察心肌细胞形态学和超微结构变化。Western blotting分别观察心肌CaSR、Akt和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylation-protein kinase B,p-Akt)蛋白表达。结果癫痫组脑电图检查提示大脑出现异常放电;心脏彩超见癫痫组心率增快,M型曲线显示左室壁节律失调,左心室缩短分数癫痫组值降低;左心室射血分数癫痫组值降低。血清酶CK、CK-MB、cTnI较正常组增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。镜下显示癫痫组心肌细胞结构损伤明显;癫痫组CaSR、pAkt表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05),Akt两组表达无明显差别。结论癫痫可致心肌损伤,引起心肌细胞中CaSR表达增加,激活心肌细胞抗凋亡Pi3k/Akt通路,促使p-Akt表达上调,共同调节心肌细胞凋亡。