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Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）时神经元、脑血内皮细胞，特别是胶质细胞可产生大量的一氧化氮（ＮＯ）。ＮＯ通过介导和放大氧化应激、炎性级联、兴奋性毒性反应，选择性损伤与学习记忆有关的神经元、促进老年斑和神经原纤维缠结形成，并使的病理变化进行性发展。有关研究的不断深入，不仅有助于进一步阐明ＡＤ的病理机制，也将为其治疗提供新途径。