【摘 要】
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目的 研究右美托咪定(DEX)对气腹后脂多糖诱导肝损伤模型小鼠肝功能的保护作用.方法 将40只无特定病原体级小鼠完全随机分为对照组(不进行处理)、气腹组、气腹+脂多糖处理组
【机 构】
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大理大学第一附属医院麻醉科 671000
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目的 研究右美托咪定(DEX)对气腹后脂多糖诱导肝损伤模型小鼠肝功能的保护作用.方法 将40只无特定病原体级小鼠完全随机分为对照组(不进行处理)、气腹组、气腹+脂多糖处理组及气腹+脂多糖+ DEX处理组,各10只.检测比较各组肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、炎症因子指标[白细胞介素(IL)-1、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、氧化应激指标[活性氧、丙二醛、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)]表达水平.结果 气腹+脂多糖处理组和气腹+脂多糖+ DEX处理组的ALT和AST水平均明显高于对照组及气腹组,气腹+脂多糖+DEX处理组的ALT和AST水平均明显低于气腹+脂多糖处理组[(68±5)U/L比(106±9)U/L、(56±5)U/L比(77±8)U/L],差异均有统计学意义(均P＜0.05).气腹+脂多糖处理组和气腹+脂多糖+DEX处理组的IL-1、IL-4、IL-6、TNF-α mRNA水平,活性氧、丙二醛、iNOS mRNA和SOD mRNA水平均明显高于气腹组,气腹+脂多糖+DEX处理组的以上指标水平均明显低于气腹+脂多糖处理组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 DEX可以保护气腹后脂多糖诱导肝损伤模型小鼠的肝功能,减轻炎症反应以及氧化应激.
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