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【摘要】目的：探讨眼外伤后继发性青光眼的各种病因与临床治疗方法。方法：选取眼外伤后发生继发性青光眼的患者50例，对其进行临床病例分析。结果：治疗后视力恢复到0.3以上的22例，占44.0%。眼压控制在21mmHg以下者有40例，占80.0%。结论：眼外伤继发青光眼的病因很多，针对病因进行治疗，能够取得良好的效果。
【关键词】眼外伤；继发性青光眼
眼外伤后引起眼压增高，部分患者伴有视神经的损害，导致青光眼的产生。眼外伤后继发青光眼是导致视功能进一步损害的重要因素[1]，对眼外伤后继发青光眼的发病原因及其治疗对策的研究，有利于临床工作的开展。
1一般资料
选取我院来治疗的眼外伤后发生青光眼的患者50例，男40例，女10例，年龄12～55岁，平均38岁，均为单眼病例。致伤原因：眼穿孔伤8例，眼挫裂伤37例，化学伤5例。针对病因分别进行治疗，治疗结果如下。
2结果
2.1视力出院时，视力恢复到0.05以下者8例，0.05～0.3者20例，0.3以上者者22例，占44.0%。
2.2眼压入院时眼压测量记录，平均眼压为（28.6±7.9）mmHg，经治疗出院时有明确眼压测量记录的45例，眼压控制在21mmHg以下者有40例，占80.0%，平均眼压为（17.2±3.5）mmHg。
3讨论
眼球受到创伤以后引起的眼压升高称为外伤性青光眼[2]。通常将正常眼压定义在10～21mmHg[3]，眼压＞21mmHg便称为眼压升高。由于年龄、视力下降、前房出血、晶状体损伤和房角后退等多种因素，可引起眼外伤后继发青光眼的发生。针对不同的病因，采取合理的治疗方法，是治疗此病的有效途径。
3.1眼内出血
3.1.1病因眼压升高是由于短时间内大量积血充填眼内使眼内容物增加，小梁网表面有红细胞、炎性细胞、血液的其他成份，炎性产物、纤维素沉积物等机械性阻塞和血—房水屏障的破坏引起。
可分为三种机制：①前房积血：红细胞等血液成分、受损组织碎片等机械性阻塞小梁网，大量出血者血凝块阻滞瞳孔，造成眼压升高。此种机制与出血量有关，多为暂时性。②溶血性青光眼：含血红蛋白的巨噬细胞、红细胞碎片阻塞小梁网，小梁内皮细胞吞噬过多的血细胞，房水引流发生障碍，造成眼压升高。此种机制引起的青光眼为开角型青光眼。③血影细胞性青光眼：因形态、色泽、流变学等特性发生了改变，不能通过小梁网，房水引流发生阻碍，造成眼压升高[4]。
3.1.2治疗限制活动，双眼加压包扎，减少眼球活动，头高半卧位。药物止血、促吸收、抗炎、降眼压等治疗。无大的血凝块且为液性时，前房穿刺、前房冲洗；血凝块较大者，尿激酶溶液冲洗前房，逐步取出血凝块；反复冲洗前房眼压仍高者，行小梁切除术或联合滤过性手术。
3.2晶状体脱位
3.2.1病因晶状体脱位后，晶状体与虹膜玻璃体相对位置发生改变，前后房通道机械性阻塞。由于脱位的晶状体可对睫状体产生摩擦刺激，致使房水增多，脱入前房的晶状体直接阻塞房角。另外，由于位于前房的晶状体将虹膜推向后方，导致晶状体后面与虹膜紧密相贴而发生瞳孔阻滞，同时后房压力增高以推动周边虹膜向前贴于角膜后壁，最终导致继发性闭角型青光眼的发生。继发性开角型青光眼的发生，是由于晶状体完全脱位，导致玻璃体疝而形成瞳孔阻滞，或有时也因漂浮的晶状体不断与睫状体摩擦使得房水分泌增加而产生。晶状体半脱位可形成玻璃体疝、虹膜周边前粘连，脱位的晶状体可嵌夹在瞳孔部位直接形成瞳孔阻滞导致眼压升高，发生青光眼[5]。
3.2.2治疗晶体全脱位行晶体摘除联合小梁切除。半脱位者首先药物降眼压，若眼压不能控制则行晶状体摘除，联合抗青光眼手术。
3.3其他
3.3.1房角损伤首先药物保守治疗，若药物治疗无效，行前房穿刺引流。
3.3.2眼内炎症①无菌性虹膜炎：局部及全身应用皮质激素、阿托品等抗炎治疗；②继发细菌感染：全身应用广谱抗生素；③全眼球炎：行眼球摘除术。
3.3.3玻璃体移位伴有晶状体脱位者行晶状体摘出、玻璃体切除加小梁切除术。
3.3.4粘连增殖首先采用药物治疗。若虹膜粘连机化行睫状体冷冻、睫状血管结扎术或小梁切除术。
3.3.5上皮植入性囊肿因囊肿部分压迫瞳孔导致眼压升高。囊肿行局部手术切除，同时药物控制眼压。
总之，眼外伤后继发性青光眼主要引起视功能的损害，应以预防为主，加强劳动保护，避免引起眼外伤，产生青光眼的各种病因。积极治疗控制眼压，能使视力部分恢复。
参考文献
[1]张健,郭丽,王丽华等.膨胀期白内障继发性青光眼的治疗[J].中华眼科杂志,2001;37(5):359-362
[2]周以浙.继发性青光眼[M].北京:人民卫生出版社,1988
[3]赵堪兴,杨培增.眼科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008
[4]张祖海.眼外伤继发青光眼68例临床分析[J].中华医学研究杂志,2008;3(6):512-513
[5]刘平,王新,夏建生.眼外伤继发青光眼调查分析[J].眼外伤职业眼病杂志,2002,24(5):501-502
【关键词】眼外伤；继发性青光眼
眼外伤后引起眼压增高，部分患者伴有视神经的损害，导致青光眼的产生。眼外伤后继发青光眼是导致视功能进一步损害的重要因素[1]，对眼外伤后继发青光眼的发病原因及其治疗对策的研究，有利于临床工作的开展。
1一般资料
选取我院来治疗的眼外伤后发生青光眼的患者50例，男40例，女10例，年龄12～55岁，平均38岁，均为单眼病例。致伤原因：眼穿孔伤8例，眼挫裂伤37例，化学伤5例。针对病因分别进行治疗，治疗结果如下。
2结果
2.1视力出院时，视力恢复到0.05以下者8例，0.05～0.3者20例，0.3以上者者22例，占44.0%。
2.2眼压入院时眼压测量记录，平均眼压为（28.6±7.9）mmHg，经治疗出院时有明确眼压测量记录的45例，眼压控制在21mmHg以下者有40例，占80.0%，平均眼压为（17.2±3.5）mmHg。
3讨论
眼球受到创伤以后引起的眼压升高称为外伤性青光眼[2]。通常将正常眼压定义在10～21mmHg[3]，眼压＞21mmHg便称为眼压升高。由于年龄、视力下降、前房出血、晶状体损伤和房角后退等多种因素，可引起眼外伤后继发青光眼的发生。针对不同的病因，采取合理的治疗方法，是治疗此病的有效途径。
3.1眼内出血
3.1.1病因眼压升高是由于短时间内大量积血充填眼内使眼内容物增加，小梁网表面有红细胞、炎性细胞、血液的其他成份，炎性产物、纤维素沉积物等机械性阻塞和血—房水屏障的破坏引起。
可分为三种机制：①前房积血：红细胞等血液成分、受损组织碎片等机械性阻塞小梁网，大量出血者血凝块阻滞瞳孔，造成眼压升高。此种机制与出血量有关，多为暂时性。②溶血性青光眼：含血红蛋白的巨噬细胞、红细胞碎片阻塞小梁网，小梁内皮细胞吞噬过多的血细胞，房水引流发生障碍，造成眼压升高。此种机制引起的青光眼为开角型青光眼。③血影细胞性青光眼：因形态、色泽、流变学等特性发生了改变，不能通过小梁网，房水引流发生阻碍，造成眼压升高[4]。
3.1.2治疗限制活动，双眼加压包扎，减少眼球活动，头高半卧位。药物止血、促吸收、抗炎、降眼压等治疗。无大的血凝块且为液性时，前房穿刺、前房冲洗；血凝块较大者，尿激酶溶液冲洗前房，逐步取出血凝块；反复冲洗前房眼压仍高者，行小梁切除术或联合滤过性手术。
3.2晶状体脱位
3.2.1病因晶状体脱位后，晶状体与虹膜玻璃体相对位置发生改变，前后房通道机械性阻塞。由于脱位的晶状体可对睫状体产生摩擦刺激，致使房水增多，脱入前房的晶状体直接阻塞房角。另外，由于位于前房的晶状体将虹膜推向后方，导致晶状体后面与虹膜紧密相贴而发生瞳孔阻滞，同时后房压力增高以推动周边虹膜向前贴于角膜后壁，最终导致继发性闭角型青光眼的发生。继发性开角型青光眼的发生，是由于晶状体完全脱位，导致玻璃体疝而形成瞳孔阻滞，或有时也因漂浮的晶状体不断与睫状体摩擦使得房水分泌增加而产生。晶状体半脱位可形成玻璃体疝、虹膜周边前粘连，脱位的晶状体可嵌夹在瞳孔部位直接形成瞳孔阻滞导致眼压升高，发生青光眼[5]。
3.2.2治疗晶体全脱位行晶体摘除联合小梁切除。半脱位者首先药物降眼压，若眼压不能控制则行晶状体摘除，联合抗青光眼手术。
3.3其他
3.3.1房角损伤首先药物保守治疗，若药物治疗无效，行前房穿刺引流。
3.3.2眼内炎症①无菌性虹膜炎：局部及全身应用皮质激素、阿托品等抗炎治疗；②继发细菌感染：全身应用广谱抗生素；③全眼球炎：行眼球摘除术。
3.3.3玻璃体移位伴有晶状体脱位者行晶状体摘出、玻璃体切除加小梁切除术。
3.3.4粘连增殖首先采用药物治疗。若虹膜粘连机化行睫状体冷冻、睫状血管结扎术或小梁切除术。
3.3.5上皮植入性囊肿因囊肿部分压迫瞳孔导致眼压升高。囊肿行局部手术切除，同时药物控制眼压。
总之，眼外伤后继发性青光眼主要引起视功能的损害，应以预防为主，加强劳动保护，避免引起眼外伤，产生青光眼的各种病因。积极治疗控制眼压，能使视力部分恢复。
参考文献
[1]张健,郭丽,王丽华等.膨胀期白内障继发性青光眼的治疗[J].中华眼科杂志,2001;37(5):359-362
[2]周以浙.继发性青光眼[M].北京:人民卫生出版社,1988
[3]赵堪兴,杨培增.眼科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008
[4]张祖海.眼外伤继发青光眼68例临床分析[J].中华医学研究杂志,2008;3(6):512-513
[5]刘平,王新,夏建生.眼外伤继发青光眼调查分析[J].眼外伤职业眼病杂志,2002,24(5):501-502