目的:探讨长期离心运动引起骨骼肌过度使用损伤的发生机制。方法:12只雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C组)和训练组(TG组)两组。训练组采用4周低强度跑台离心运动(-16°、60-90分/天,5天/周)建立过度使用损伤动物模型。第4周取股中间肌,采用透射电子显微镜观察骨骼肌细胞超微结构损伤累积;采用扫描电子显微镜观察骨骼肌神经、血管结构损伤和胶原纤维结构变化;采用Masson氏三色染色法评价骨骼肌组织的胶原纤维沉积量;采用免疫组化方法量化沉积的胶原纤维中的collagenⅠ表达,并依据collagenⅣ染色,观察肌细胞的基质膜形态变化。结果:⑴骨骼肌超微结构变化:与安静对照组比较,训练组骨骼肌超微结构异常变化,体现为Z线流、肌原纤维间隙变宽、肌原纤维降解、肌膜下线粒体聚积和肌原纤维内线粒体降解物堆积;⑵肌膜结构变化:训练组肌膜结构完整,没有撕裂现象;⑶骨骼肌神经和血管结构变化:与安静对照组比较,TG组神经和血管结构损伤,且collagenⅠ过度沉积在神经和血管周围;⑷肌内膜和肌束膜结构变化:与安静对照组比较,训练组肌束膜胶原纤维结构紊乱,且厚度增加的肌内膜尤其是肌束膜collagenⅠ过度沉积。结论:⑴长期重复性离心运动导致骨骼肌过度使用损伤,包括骨骼肌细胞超微结构损伤累积,神经、血管和肌束膜纤维化;⑵骨骼肌细胞超微结构损伤累积导致肌内膜尤其是肌束膜collagenⅠ过度沉积,以保护肌膜免受进一步损伤;⑶collagenⅠ在肌内膜尤其是肌束膜持续沉积增加了结缔组织硬度,造成骨骼肌神经和血管结构损伤累积。表明骨骼肌细胞超微结构损伤累积导致了过度使用损伤症状发生。