【摘 要】
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目的探讨电针对缺血性脑损伤后GRP78和caspase12的影响及对大鼠肢体运动功能修复的影响及机制。方法本实验使用改良线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型(MCAO),对"百会"和"水沟"
【机 构】
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济宁医学院基础医学院,济宁医学院行为医学重点实验室
【基金项目】
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济宁市科技发展计划项目（2015-57-78,2016-56-53）,济宁医学院青年教师科研扶植基金（JY2016KJ026Y）,国家自然基金青年科学基金项目（81703490）
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目的探讨电针对缺血性脑损伤后GRP78和caspase12的影响及对大鼠肢体运动功能修复的影响及机制。方法本实验使用改良线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型(MCAO),对"百会"和"水沟"穴电针刺激,电针干预时间30min。SD大鼠随机分为对照组(sham组)、脑缺血-再灌注(3h、6h、12h、24h、72h、120h)组(I/R组)和再灌注时间点+电针组(I/R+EA组),每组5只,转棒式疲劳仪实验检测大鼠肢体运动功能的修复状况,RT-PCR检测caspase-12 mRNA的表达,免疫荧光实验检测GRP78蛋白的表达。结果 I/R+EA组(7d和14d)大鼠在转棒上停留时间与对应I/R组相比显著延长,差异有统计学意义(P<0.05),显示电针干预能促进大鼠运动功能的修复;I/R+EA组(3h、6h、12h、24h、72h和120h)缺血侧脑组织caspase12 mRNA的表达与对应I/R组相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),I/R+EA组(3h、6h、12h和24h)GRP78阳性细胞数与对应I/R组相比显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针干预能促进缺血性脑损伤大鼠肢体运动功能修复可能与阻断内质网介导的凋亡通路有关。
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