【摘 要】
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[背景]禽致病性大肠杆菌(avian pathogenic Escherichia coli,APEC)可引起禽类急性或亚急性感染,在近年新发现的大肠杆菌Ⅲ型分泌系统2 (Escherichia coli type Ⅲ secretion system 2,ETT2)中,毒力基因yqeH对其致病性的影响尚不明确.[目的]探究yqeH在APEC致病过程中的作用,为后期深入研究ETT2致病机制奠定基础.[方法]利用Red同源重组技术构建yqeH缺失株ΔyqeH及其回复株CΔyqeH,通过运动性、生物被膜形成能
【机 构】
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安徽农业大学动物科技学院兽医病理生物学与疫病防控安徽省重点实验室,安徽合肥230036
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[背景]禽致病性大肠杆菌(avian pathogenic Escherichia coli,APEC)可引起禽类急性或亚急性感染,在近年新发现的大肠杆菌Ⅲ型分泌系统2 (Escherichia coli type Ⅲ secretion system 2,ETT2)中,毒力基因yqeH对其致病性的影响尚不明确.[目的]探究yqeH在APEC致病过程中的作用,为后期深入研究ETT2致病机制奠定基础.[方法]利用Red同源重组技术构建yqeH缺失株ΔyqeH及其回复株CΔyqeH,通过运动性、生物被膜形成能力、抗逆性、抗血清杀菌能力等试验分析yqeH对APEC生物学功能的影响,并通过细胞黏附、侵袭试验、致病力测定及荧光定量PCR检测细胞炎性因子转录水平,探究yqeH对APEC感染宿主的影响.[结果]构建了缺失株ΔyqeH和回复株CΔyqeH;生物学特性试验结果表明,与野生株APEC81相比,缺失株ΔyqeH生物被膜形成能力、运动能力降低,对酸、碱、渗透压、氧化休克的耐受力降低,抗血清杀菌能力及致病力显著降低;与野生株APEC81相比,缺失株ΔyqeH对鸡气管黏膜上皮细胞的黏附及侵袭能力显著下降;同时,经ΔyqeH感染的鸡气管黏膜上皮细胞炎性因子转录水平显著降低.[结论]yqeH可调控APEC的生物被膜形成、运动性、抗逆性、黏附侵袭能力、细胞炎性因子转录水平及对血清的敏感性等,进而调控APEC对宿主细胞的致病力.
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