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目的探讨蒺藜皂苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和核因子κB(NF-κB)炎症信号途径表达的影响,并进一步探讨其潜在的机制。方法将40只SD大鼠依据随机数字表法分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷低剂量组和高剂量组,每组10只,采用线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注损伤模型。脑缺血/再灌注24 h后检测大鼠神经功能损伤评分;酶联免疫吸附测定法检测大鼠脑组织NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)1β的水平;免疫印迹法检测大鼠脑组织PPARγ蛋白表达水平。结果与模型组比较,蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组大鼠神经功能损伤明显减轻[(1.8±0.7)分、(1.3±0.5)分比(2.3±0.7)分],差异有统计学意义(P<0.05);与模型组NF-κB、TNF-α、IL-1β[(18.4±1.5)μg/mg、(916±128)pg/mg、(169±16)pg/mg]比较,蒺藜皂苷低剂量[(16.4±1.3)μg/mg、(257±110)pg/mg、(148±16)pg/mg]和高剂量组[(15.0±1.2)μg/mg、(665±72)pg/mg、(139±14)pg/mg]缺血脑组织NF-κB、TNF-α和IL-1β水平明显降低(P<0.05)。结论蒺藜皂苷可能通过激活PPARγ的表达,进而抑制NF-κB炎症信号途径,抑制炎性因子的表达,降低炎症反应,从而减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤而发挥其神经保护作用。