目的探讨Aglaroxin C对人肝癌细胞HepG2体外增殖的影响,并初步探讨其对肝癌移植瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法体外培养人肝癌细胞HepG2,分别加入1、10、100 nmol·L^-1及1、10、100μmol·L^-1Aglaroxin C作用24、48、72 h,采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测肝癌细胞HepG2的增殖抑制率,并计算Aglaroxin C的半数抑制浓度（IC50）。取25只Balb/c小鼠随机分为尾静脉对照组、尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组、瘤内对照组、瘤内0.05 mg Aglaroxin C组、瘤内0.10 mg Aglaroxin C组,每组5只。各组小鼠左腋皮下接种鼠肝癌细胞H22建立肝癌移植瘤模型,模型建立成功后,尾静脉对照组、尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组小鼠分别通过尾静脉注射生理盐水0.2 mL、0.50 g·L^-1Aglaroxin C 0.2 mL;瘤内对照组、瘤内0.05 mg Aglaroxin C组、瘤内0.10 mg Aglaroxin C组小鼠分别瘤内多点注射生理盐水0.2 mL、0.25 g·L^-1Aglaroxin C 0.2 mL、0.50 g·L^-1Aglaroxin C 0.2 mL;隔日1次,共4次。给药期间监测小鼠肿瘤体积变化;末次给药后24 h,剖取各组小鼠肿瘤组织,称质量并计算肿瘤抑制率;取肿瘤组织行苏木精-伊红染色,观察各组小鼠肿瘤组织病理学变化。结果不同浓度Aglaroxin C干预人肝癌细胞HepG2 24、48、72 h后,同一时间点人肝癌细胞HepG2的增殖抑制率随Aglaroxin C浓度的增加而升高（P<0.05）;Aglaroxin C干预人肝癌细胞HepG224、48、72 h的IC50分别为73、25、82 nmol·L^-1。给药干预2⁸ d,尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤体积小于尾静脉对照组（P<0.05）;瘤内0.05 mg Aglaroxin C组、瘤内0.10 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤体积均小于瘤内对照组（P<0.05）;瘤内0.05 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤体积与尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组比较差异无统计学意义（P>0.05）,瘤内0.10 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤体积小于尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组（P<0.05）。给药干预5⁸ d,瘤内0.10 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤体积小于瘤内0.05 mg Aglaroxin C组（P<0.05）。尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤质量明显小于尾静脉对照组（P<0.05）;瘤内0.05 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤质量与尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组比较差异无统计学意义（P>0.05）,瘤内0.10 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤质量小于尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组和瘤内0.05 mg Aglaroxin C组（P<0.05）。瘤内0.05 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤质量和肿瘤抑瘤率与尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。瘤内0.10 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤抑瘤率高于尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组和瘤内0.05 mg Aglaroxin C组（P<0.05）。显微镜下可见,瘤内0.10 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤组织坏死程度最明显。结论 Aglaroxin C可以显著抑制人肝癌细胞HepG2的体外增殖;对肝癌移植瘤小鼠具有显著的抗肿瘤活性。