一氧化碳中毒是临床常见的有害气体中毒，含碳物质不完全燃烧均可产生一氧化碳，为无色、无味、无刺激性的气体，在炼钢炼焦、煤气制造与使用、采矿爆破、化工合成、煤炉取暖等均可产生一氧化碳，若防护不当可导致中毒，轻者头痛、头晕、乏力、呕吐，重者昏迷，甚至呼吸、心跳停止而死亡。2005～2010年采用纳洛酮治疗重度CO中毒患者86例，取得了满意疗效，现介绍如下。
　　
　　资料与方法
　　收治重度CO中毒患者86例，男46例，女40例，年龄16～68岁，平均38.7岁；平均昏迷时间4.2小时。另取2001年～2005年重度CD中毒患者78例为对照组，两组间患者病情经统计学处理差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。
　　治疗方法：两组均给予高氧压、脱水剂、促进脑细胞代谢药物及适当应用激素等治疗。治疗组患者加用纳洛酮0.4mg肌注后，以5%葡萄糖250ml加入納洛酮1.6mg持续静滴，1次/日，症状轻重者可重复使用，疗程一般3～5天，疗程长短视患者病情轻重而定。
　　疗效评定标准：①治愈：症状消失，无后遗症及并发症；②好转：症状消失，体征基本消失或遗留某些后遗症；③无效：昏迷程度及体征无改善或加重。
　　统计学方法：两组间数据以均数±标准差（X±S）表示，计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验，以P＜0.05为差异有显著性。
　　
　　结 果
　　两组疗效比较，治疗组86例，治愈52例，有效26例，无效8例，总有效率90.7%。对照组78例，治愈36例，有效20例，无效22例，总有效率71.82%（P＜0.05）；两组意识恢复后发生迟发脑病情况比较，治疗组意识恢复78例患者，有5例发生迟发性脑病，而对照组56例，有11例发生（P＜0.05）。
　　
　　讨 论
　　急性CO中毒主要是损害人体中枢神经系统，损害的程度与中毒时间、浓度及个人体质的差异有很大关系。有学者认为，人脑细胞对缺氧最敏感，临床上常出现以脑水肿为主要表现的多脏器功能障碍。急性重度CO中毒在病理上表现脑血管先痉挛，后转为麻痹，血管内皮肿胀，脑循环障碍，酸性代谢产物增多，血脑屏障通透性增强，脑水肿，局灶性软化灶或坏死或皮层下白质广泛脱髓鞘改变。由于脑细胞对缺血、缺氧十分敏感，所以重度CO中毒时大脑损害最早最重，脑内β-内啡肽大量释放，内啡肽与阿片受体结合，而产生脑血流降低，抑制神经活动等广泛的神经病理反应。纳洛酮是阿片受体的强拮抗剂，可阻断内啡肽的作用，能迅速逆转内啡肽对中枢神经系统的抑制，起到催醒作用，同时纳洛桐还有解除呼吸抑制、稳定血压、保护缺血心肌、维护重要器官功能的作用。也有学者研究表明，纳洛酮能逆转中枢神经、呼吸及循环的抑制效应，减少生理无效腔和肺内分流，使中毒者呼吸频率和通气量增加，血压升高及心率增快至正常，防止了休克、肺水肿的发生。本治疗组中，大剂量纳洛酮的应用对重度CO中毒患者具有苏醒早，且能维持重庆中毒病人的血压，静脉用药后中毒症状消失快，缩短抢救治疗时间，提高治愈率，降低后遗证及病死率等优点，疗效显著，安全可靠，而且未发现明显不良反应，值得推广。