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目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)配体罗格列酮在原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤中作用的分子机制.方法 40只SD大鼠随机(随机数字法)分成假手术组(SO组)、缺血-再灌注组(I/R组)、罗格列酮组(ROS组)和GW9662组,每组10只.通过改良"双袖套法"建立大鼠自体原位肝移植胆道缺血-再灌注模型,通过肝脏及胆管组织病理学变化、血生化指标检测评价模型建立是否成功.SO组行自体原位肝移植术,I/R行建模缺血-再灌注,ROS在缺血-再灌注后以罗格列酮0.3mg/kg经门静脉注射,GW9662在ROS基础上10 min后经门静脉以0.3mg/kg注射GW9662,各组均于实验后4h取部分肝脏和胆管组织用于免疫组化检测;右心室穿刺抽血采用ELISA法测定细胞因子含量.采用方差分析进行统计学处理.结果 组织中细胞因子IL-1β,TNF-α,IL-6活性主要表达在肝细胞及胆管细胞胞浆中,转录因子NF-κB则在胞浆及胞核中均有表达;I/R组及GW9662组上述蛋白表达升高,和SO组以及ROS组比较明显增高(P＜0.05).血清中I/R组大鼠IL-1β,TNF-α及IL-6同步升高,较SO组明显增高(P＜0.05);罗格列酮干预后血清中IL-1β,TNF-α及IL-6和SO组比较无明显变化(P＞0.05);给予罗格列酮阻滞剂GW9662后,IL-1β,TNF-α及IL-6的含量和SO组比较则明显增高(P＜0.05).结论 PPAR-γ的配体罗格列酮对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤有保护作用,这种保护作用的机制与拮抗核因子-κB和抑制其表达,减少下游IL-6,IL-1β以及TNF-α等细胞因子的释放有关。