【摘 要】
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目的检测膜联蛋白(Annexin Ⅰ)、胞质磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)、增殖细胞核抗原(proliferating cell muclear antigen,PCNA)在地塞米松诱导小鼠腭裂腭胚突中的表达变化情况.探讨腭裂的发生机制和预防方法.方法A/J和C57BL/6j受孕小鼠随机分为正常对照组、地塞米松致畸组(DEX组)、VitB12致畸拮抗
【机 构】
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成都，四川大学华西口腔医学院口腔颌面外科,四川省第二人民医院口腔颌面外科,成都，四川大学华西口腔医学院口腔颌面外科
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目的检测膜联蛋白(Annexin Ⅰ)、胞质磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)、增殖细胞核抗原(proliferating cell muclear antigen,PCNA)在地塞米松诱导小鼠腭裂腭胚突中的表达变化情况.探讨腭裂的发生机制和预防方法.方法A/J和C57BL/6j受孕小鼠随机分为正常对照组、地塞米松致畸组(DEX组)、VitB12致畸拮抗组(DE+Vit组)和VitB12组.应用蛋白质免疫印迹的方法检测Annexin Ⅰ、cPLA2和PCNA的相对含量.结果A/J小鼠中,在正常对照组中,随着腭胚突的发育,Annexin Ⅰ表达逐渐升高,其余各实验组也呈相似变化.在DEX组和DEX+VitB12组中,Annexin Ⅰ的表达明显较对照组和VitB12组高,对照组与VitB12组间差异无显著性.而cPLA2则和PCNA呈相反表达趋势,在正常小鼠腭胚突中表达随小鼠发育逐渐下降.在C57BL/6j小鼠中,正常对照组与DEX组间在Annexin Ⅰ和cPLA2测量差异无显著性.结论Annexin Ⅰ和cPLA2介导了糖皮质激素诱发腭裂的过程.VitB12未能阻遇DEX上调Annexin Ⅰ的表达,但可以对抗DEX抑制cPLA2的作用,这可能是VitB12拮抗糖皮质激素致畸作用的机制之一.
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