论文部分内容阅读
摘要目的：探讨可能导致CSFP的影响因素。方法：采用回顾性分析的方法，分析整理行冠状动脉造影患者120例的相关临床资料。将冠脉血流为TMPG2级或以下的患者定义为慢血流。将患者分为试验组(n=66)和对照组(n=54)。结果：两组的UA、FPG、TC、TG、LDL-C水平的差异无统计学意义。两组的HDL-C、血红蛋白、白细胞和BMI的差异存在统计学意义。Logistic分析表明，血红蛋白、白细胞和BMI与CSFP的发生存在相关性。结论：HDL-C减少、血红蛋白升高、白细胞计数升高和BMI增高可能是CSFP形成的影响因素。
关键词冠状血管造影术冠状动脉慢血流体质量指数
冠状动脉慢血流现象(CSFP)是指除存在严重冠状动脉狭窄、溶栓治疗后、冠状动脉造影术中气体拴塞、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病、结缔组织病等病理改变情况外，造影显示冠状动脉不存在明显病变，基本正常的情况下，而远端血流灌注延迟的现象。随着冠状动脉造影的普及和应用，冠状动脉慢血流现象越来越受到心血管专家的重视。但其病因和发病机制尚不明确，目前国外的研究主要认为其与血管内皮功能不良、微血管病变以及小型冠状动脉的阻塞性病变等有关［1］。本研究旨在通过对120例冠状动脉造影中出现CSFP的临床病例资料的分析，探讨可能导致CSFP的影响因素，为进一步进行CSFP的病因和发病机制的研究提供支持。
资料与方法
2006年8月～2011年10月收治行冠状动脉造影患者120例。纳入标准：①冠状动脉造影显示心外膜冠状动脉无明显病变；②排除既往患有糖尿病、痛风、冠心病、外周血管疾病、瓣膜病、先天性心脏病、心肌病、贫血、肝肺肾功能不全、感染、近期外科手术、肿瘤病史，排除血压高于160/100mmHg及心功能NYHA Ⅰ级以上者。根据TIMI心肌灌注分级(TMPG)符合CSF标准的66例患者设为试验组，其中男40例，女26例，平均年龄53.0±100岁，吸烟25例。不符合CSF标准的54例患者设为对照组，其中男34例，女20例，平均年龄513±118岁，吸烟20例。两组在性别、年龄、吸烟史方面无统计学差异。
方法：①冠状动脉慢血流的诊断：采用TIMI心肌灌注分級(TMPG)来评估［2］。根据TMPG将冠状动脉血流速度分为4级：TMPG 0级：造影剂不能进入靶血管之微血管，心肌不呈乳白色，提示无组织水平灌注。TMPG 1级：造影剂缓慢进入但是不能排出微血管，心肌呈乳白色，但造影剂不能清除。TMPG 2级：造影剂延迟进入和延迟排出微血管，在3个心动周期后心肌仍呈强染色。TMPG 3级：造影剂正常进入和排出微血管，在3个心动周期内心肌几乎无造影剂。将冠脉血流为TMPG2级或以下的患者定义为慢血流。②临床指标的测定：空腹血糖的标本应为患者空腹12小时后的清晨静脉血，用全自动生化分析仪测定尿酸(UA)和空腹血糖(FPG)的值，用日立7600生化检测系统测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的值，用全自动快速血球分析仪进行血常规的测定。并计算身体质量指数(BMI)。
统计学处理：采用SPSS130统计软件进行数据分析，计量资料采用t检验，CSFP相关影响因素分析采用二分类logistic回归。P＜005为差异有统计学意义。
结果
两组的UA、FPG、TC、TG、LDL-C水平的差异无统计学意义。两组的HDL-C、血红蛋白、白细胞和BMI的差异存在统计学意义。两组临床指标情况分析，见表1。
经Logistic分析表明血红蛋白(OR 1037，95% CI 1000～1076，P=0048)，白细胞(OR 1910，95% CI 1224～2985，P=0004)、BMI(OR 1393，95% CI 1136～1655，P=00012)与CSFP的发生存在相关性。CSFP相关因素分析情况，见表2。
讨论
目前认为，CSFP与冠状动脉血管内皮功能不良、炎症、微血管病变以及小型冠状动脉的阻塞性病变等有关。Turhan等研究认为［3］，炎症机制参与CSFP的发生，血管细胞黏膜因子-1(VCAM-1)、细胞间黏膜因于-1(ICAM-1)、E选择素、P选择素可使炎症细胞浸润增加，而HDL-C可使内皮细胞表达这些黏膜因子减少，还具有保护血管内皮功能的作用。因此，HDL-C降低可导致患者的冠状动脉内皮功能失调和血管舒张功能减低。本研究试验组的HDL-C水平低于对照组，提示HDL-C减少可能与CSFP的形成有关。
血红蛋白与CAD的发展、冠脉事件的发生有关，其机理可能是血红蛋白与血流变学有关，体内铁储存增加可能是CAD发病的危险因子之一。冠心病患者血红蛋白升高可能是冠脉事件发生的潜在危险因子之一［4］。本研究发现血红蛋白水平增高可能是CSFP的形成因素。
炎性反应在动脉粥样硬化的发生发展以及演变中起重要作用已得到学术界的公认。很多研究提示炎性反应可能参与CSFP的病理过程［5～7］。Turhan等的研究数据也表明，炎性细胞因子可能是内皮活性和炎症的标识，是发生CSFP的通路。本研究结果也发现试验组的白细胞计数高于对照组，提示试验组可能存在慢性低度炎性反应，说明白细胞增高可能参与CSFP的病理生理过程。
BMI增高者存在胰岛素抵抗，IR导致高胰岛素血症。在高胰岛素血症状态下内皮素合成分泌增加，引起外周阻力增加，促进肾小管对钠、水的重吸收，还可促进平滑肌及心肌增殖，引起心血管重塑。有研究发现［8］，内皮素-1水平升高可能导致CSFP的发生。本研究结果也表明BMI增高可能是CSFP的危险因素之一。
本研究采用的是回顾性资料分析的方法，研究中发现HDL-C减少、血红蛋白升高、白细胞计数升高和BMI增高可能是CSFP形成的影响因素。因此，适量的运动，合理的控制体重，养成良好的生活习惯是最佳的预防CSFP的方式。 参考文献
1Camsari A,Ozcan T,Ozer C,et al.Carotid artery intima-media thickness correlates with intravascular ultrasound parameters in patients with slow coronary flow［J］.Atherosclerosis,2008,200(2):310-314.
2Gibson CM,Sch?mig A.Coronary and myocardial angiography:Angiographic assessment of both epicardial and myocardial perfusion.Circulation,2004,109(25):3096-3105.
3Turhan H,Saydam GS,Erbay AR,et al.Increasedplasma soluble adhesionmolecules:ICAM-1,VCAM-1,and E-selectin levels in patients with slow coronary flow［J］.Int J Cardiol,2006,108(2):224-230.
4魏玲,楊丽霞,王先梅,等.冠心病患者外周血红蛋白含量变化的临床意义［J］.中国微循环,2004,8(1):30-32.
5柳光栋,王萍萍,仇清.C-反应蛋白、补体C3与冠脉慢血流关系研究［J］.中国医药导报,2010,31(7):29.
6Victoria Kopetz,Penno M,Hoffmann P,et al.Plasma proteomic investigations in the coronary slow flow phenomenon:exploring mechanisms for the acute coronary syndrome presentation［J］.Heart,Lung and Circulation,2008,17(2):235.
7Li JJ,Qin xw,Li ZC,et al.Increased plasma C-reactive protein and interleukin-6 concentrations in patients with slow coronary flow［J］.Clin Chim Acta,2007,38(1):43.
8Pekdemir H,Polat G,Cin VG,et al.Elevated plasma endothelin-I levels in coronary sinus during rapid right atrial pacing in patients with slow coronary flow.Int J Cardiol,2004,97:35-41.
关键词冠状血管造影术冠状动脉慢血流体质量指数
冠状动脉慢血流现象(CSFP)是指除存在严重冠状动脉狭窄、溶栓治疗后、冠状动脉造影术中气体拴塞、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病、结缔组织病等病理改变情况外，造影显示冠状动脉不存在明显病变，基本正常的情况下，而远端血流灌注延迟的现象。随着冠状动脉造影的普及和应用，冠状动脉慢血流现象越来越受到心血管专家的重视。但其病因和发病机制尚不明确，目前国外的研究主要认为其与血管内皮功能不良、微血管病变以及小型冠状动脉的阻塞性病变等有关［1］。本研究旨在通过对120例冠状动脉造影中出现CSFP的临床病例资料的分析，探讨可能导致CSFP的影响因素，为进一步进行CSFP的病因和发病机制的研究提供支持。
资料与方法
2006年8月～2011年10月收治行冠状动脉造影患者120例。纳入标准：①冠状动脉造影显示心外膜冠状动脉无明显病变；②排除既往患有糖尿病、痛风、冠心病、外周血管疾病、瓣膜病、先天性心脏病、心肌病、贫血、肝肺肾功能不全、感染、近期外科手术、肿瘤病史，排除血压高于160/100mmHg及心功能NYHA Ⅰ级以上者。根据TIMI心肌灌注分级(TMPG)符合CSF标准的66例患者设为试验组，其中男40例，女26例，平均年龄53.0±100岁，吸烟25例。不符合CSF标准的54例患者设为对照组，其中男34例，女20例，平均年龄513±118岁，吸烟20例。两组在性别、年龄、吸烟史方面无统计学差异。
方法：①冠状动脉慢血流的诊断：采用TIMI心肌灌注分級(TMPG)来评估［2］。根据TMPG将冠状动脉血流速度分为4级：TMPG 0级：造影剂不能进入靶血管之微血管，心肌不呈乳白色，提示无组织水平灌注。TMPG 1级：造影剂缓慢进入但是不能排出微血管，心肌呈乳白色，但造影剂不能清除。TMPG 2级：造影剂延迟进入和延迟排出微血管，在3个心动周期后心肌仍呈强染色。TMPG 3级：造影剂正常进入和排出微血管，在3个心动周期内心肌几乎无造影剂。将冠脉血流为TMPG2级或以下的患者定义为慢血流。②临床指标的测定：空腹血糖的标本应为患者空腹12小时后的清晨静脉血，用全自动生化分析仪测定尿酸(UA)和空腹血糖(FPG)的值，用日立7600生化检测系统测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的值，用全自动快速血球分析仪进行血常规的测定。并计算身体质量指数(BMI)。
统计学处理：采用SPSS130统计软件进行数据分析，计量资料采用t检验，CSFP相关影响因素分析采用二分类logistic回归。P＜005为差异有统计学意义。
结果
两组的UA、FPG、TC、TG、LDL-C水平的差异无统计学意义。两组的HDL-C、血红蛋白、白细胞和BMI的差异存在统计学意义。两组临床指标情况分析，见表1。
经Logistic分析表明血红蛋白(OR 1037，95% CI 1000～1076，P=0048)，白细胞(OR 1910，95% CI 1224～2985，P=0004)、BMI(OR 1393，95% CI 1136～1655，P=00012)与CSFP的发生存在相关性。CSFP相关因素分析情况，见表2。
讨论
目前认为，CSFP与冠状动脉血管内皮功能不良、炎症、微血管病变以及小型冠状动脉的阻塞性病变等有关。Turhan等研究认为［3］，炎症机制参与CSFP的发生，血管细胞黏膜因子-1(VCAM-1)、细胞间黏膜因于-1(ICAM-1)、E选择素、P选择素可使炎症细胞浸润增加，而HDL-C可使内皮细胞表达这些黏膜因子减少，还具有保护血管内皮功能的作用。因此，HDL-C降低可导致患者的冠状动脉内皮功能失调和血管舒张功能减低。本研究试验组的HDL-C水平低于对照组，提示HDL-C减少可能与CSFP的形成有关。
血红蛋白与CAD的发展、冠脉事件的发生有关，其机理可能是血红蛋白与血流变学有关，体内铁储存增加可能是CAD发病的危险因子之一。冠心病患者血红蛋白升高可能是冠脉事件发生的潜在危险因子之一［4］。本研究发现血红蛋白水平增高可能是CSFP的形成因素。
炎性反应在动脉粥样硬化的发生发展以及演变中起重要作用已得到学术界的公认。很多研究提示炎性反应可能参与CSFP的病理过程［5～7］。Turhan等的研究数据也表明，炎性细胞因子可能是内皮活性和炎症的标识，是发生CSFP的通路。本研究结果也发现试验组的白细胞计数高于对照组，提示试验组可能存在慢性低度炎性反应，说明白细胞增高可能参与CSFP的病理生理过程。
BMI增高者存在胰岛素抵抗，IR导致高胰岛素血症。在高胰岛素血症状态下内皮素合成分泌增加，引起外周阻力增加，促进肾小管对钠、水的重吸收，还可促进平滑肌及心肌增殖，引起心血管重塑。有研究发现［8］，内皮素-1水平升高可能导致CSFP的发生。本研究结果也表明BMI增高可能是CSFP的危险因素之一。
本研究采用的是回顾性资料分析的方法，研究中发现HDL-C减少、血红蛋白升高、白细胞计数升高和BMI增高可能是CSFP形成的影响因素。因此，适量的运动，合理的控制体重，养成良好的生活习惯是最佳的预防CSFP的方式。 参考文献
1Camsari A,Ozcan T,Ozer C,et al.Carotid artery intima-media thickness correlates with intravascular ultrasound parameters in patients with slow coronary flow［J］.Atherosclerosis,2008,200(2):310-314.
2Gibson CM,Sch?mig A.Coronary and myocardial angiography:Angiographic assessment of both epicardial and myocardial perfusion.Circulation,2004,109(25):3096-3105.
3Turhan H,Saydam GS,Erbay AR,et al.Increasedplasma soluble adhesionmolecules:ICAM-1,VCAM-1,and E-selectin levels in patients with slow coronary flow［J］.Int J Cardiol,2006,108(2):224-230.
4魏玲,楊丽霞,王先梅,等.冠心病患者外周血红蛋白含量变化的临床意义［J］.中国微循环,2004,8(1):30-32.
5柳光栋,王萍萍,仇清.C-反应蛋白、补体C3与冠脉慢血流关系研究［J］.中国医药导报,2010,31(7):29.
6Victoria Kopetz,Penno M,Hoffmann P,et al.Plasma proteomic investigations in the coronary slow flow phenomenon:exploring mechanisms for the acute coronary syndrome presentation［J］.Heart,Lung and Circulation,2008,17(2):235.
7Li JJ,Qin xw,Li ZC,et al.Increased plasma C-reactive protein and interleukin-6 concentrations in patients with slow coronary flow［J］.Clin Chim Acta,2007,38(1):43.
8Pekdemir H,Polat G,Cin VG,et al.Elevated plasma endothelin-I levels in coronary sinus during rapid right atrial pacing in patients with slow coronary flow.Int J Cardiol,2004,97:35-41.