胺甲氧斑蝥素对惊厥大鼠脑电和GABA_C受体ρ2 mRNA表达的影响

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目的研究胺甲氧斑蝥素(AMOC)对电刺激大鼠坐骨神经和青霉素(PNC)协同诱发痫性放电模型的对抗作用及对皮层脑电图(EcoG)、诱发电位(CEP)和γ-氨基丁酸(GABA)C受体ρ2 mRNA表达的影响。方法建立电刺激坐骨神经和PNC协同诱发大鼠惊厥模型,丙戊酸钠(VPA)为阳性对照,以惊厥潜伏期和Racine痫性行为学分级作为评定药效指标,RM6240C型多道生物信号采集处理系统同步记录惊厥大鼠EcoG和CEP,观察AMOC的抗惊厥作用及对EcoG痫样波潜伏期、发放频率、最高振幅和CEP振幅的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测海马区GABAC受体ρ2 mRNA的表达变化。结果 AMOC和VPA均能明显延长大鼠惊厥潜伏期,减轻PNC诱发大鼠惊厥发作程度,明显延长痫性放电潜伏期,减少相同时间内痫样波发放频率,降低最高振幅和诱发电位振幅,与PNC模型组相比有显著性差异(P<0.01);PNC模型组GABAC受体ρ2 mRNA表达量较正常组下降,有统计学意义(P<0.05);AMOC和VPA组较PNC模型组明显升高,差别有统计学意义(P<0.01)。结论 AMOC和VPA均可对抗电刺激坐骨神经和PNC协同诱发大鼠惊厥发作,抑制痫性放电和诱发电位振幅,提高海马区GABAC受体ρ2 mRNA基因表达量。 Objective To investigate the antagonistic effects of amoxicotin (AMOC) on the model of epileptic discharge induced by electrical stimulation of sciatic nerve and penicillin (PNC) in rats and the effects of corticosterone (EEG), evoked potential (CEP) and γ- Effect of acid (GABA) C receptor ρ2 mRNA expression. Methods The model of convulsion induced by electrical stimulation of sciatic nerve and PNC was established. Sodium valproate (VPA) was used as a positive control. The convulsive latent period and Racine epilepsy grading were used as the evaluation indexes. RM6240C multi-channel biological signal acquisition and processing system The ECG and CEP of rats with convulsion were recorded simultaneously. The anticonvulsant effect of AMOC and the influence on the latency, frequency of release, peak amplitude and CEP amplitude of EcoG epilepticus were observed. The expression of GABAC receptor ρ2 mRNA in hippocampus was detected by real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction (RT-PCR). Results Both AMOC and VPA could prolong the latent period of convulsion, reduce the extent of seizure induced by PNC, prolong the latent period of epileptic discharge, reduce the frequency of epileptiform discharge and decrease the amplitude of maximum amplitude and evoked potential in the same time. Compared with PNC model (P <0.01). The expression of ρ2 mRNA of GABAC receptor in PNC model group was lower than that in normal group (P <0.05), but the level of GAP mRNA expression in PNC model group was significantly higher than that of PNC model group The difference was statistically significant (P <0.01). Conclusion Both AMOC and VPA can antagonize the electrical stimulation of sciatic nerve and PNC in seizures induced by seizures, inhibit the amplitude of epileptic discharge and evoked potentials, and increase the expression of ρ2 mRNA of GABAC receptor in hippocampus.
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