【摘 要】
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[目的]观察一氧化氮(NO)信号途径在膜雌激素受体介导的内皮祖细胞(EPCs)增殖和凋亡中的作用.[方法] 在培养的EPCs上,分别使用E_2-BSA、或加雌激素受体阻断剂ICI 182,780、P13
【机 构】
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中山大学中山医学院生理学教研室,广东,广州,510080
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[目的]观察一氧化氮(NO)信号途径在膜雌激素受体介导的内皮祖细胞(EPCs)增殖和凋亡中的作用.[方法] 在培养的EPCs上,分别使用E_2-BSA、或加雌激素受体阻断剂ICI 182,780、P13K抑制剂LY294002和NOS抑制剂l-NAME,利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性(10组,n=9),利用化学比色法测定NO的含量(6组,n=6),Hoechst 33258染色观察EPCs凋亡(8组,n=5)以及免疫印迹法检测EPCs磷酸化eNOS蛋白表达的情况(4组,n=4).[结果]与对照组相比,E_2-BSA可以促进EPCs的增殖,ICI 182.780可以抑制其增殖作用,表明膜雌激素受体介导的信号通路参与雌激素对EPCs的增殖作用;NO合成和细胞凋亡结果显示,E_2-BSA可以促进一氧化氮的合成和抑制血清撤退诱导的凋亡,P13K抑制剂LY294002、NOS抑制剂l-NAME以及和ICI 182,780可以抑制上述作用;免疫印迹结果显示,E_2-BSA可以促使eNOS的磷酸化,而LY294002可抑制上述作用.[结论]膜雌激素受体可通过P13K/Akt/eNOS信号途径抑制EPCs的凋亡从而促进其增殖.
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