【摘 要】
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目的：探究miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤的机制。方法：进行PC12细胞培养并分组：Normal组（正常PC12细胞）、NC组（缺血性处理的PC12细胞，转染阴性对照质粒）、Model组（缺血性处理的PC12细胞）、miR-410-3p mimic组（缺血性处理的PC12细胞，转染miR-410-3p过表达质粒）、HMGB1 vector组（缺
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目的：探究miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤的机制。方法：进行PC12细胞培养并分组：Normal组（正常PC12细胞）、NC组（缺血性处理的PC12细胞，转染阴性对照质粒）、Model组（缺血性处理的PC12细胞）、miR-410-3p mimic组（缺血性处理的PC12细胞，转染miR-410-3p过表达质粒）、HMGB1 vector组（缺血性处理的PC12细胞，转染HMGB1过表达质粒）、miR-410-3p mimic+HMGB1 vector组（缺血性处理的PC12细胞，共染miR-410-3p过表达和HMGB1过表达质粒）。双荧光素酶报告实验验证miR-410-3p和HMGB1靶向关系。Western blot检测各组细胞中HMGB1、NF-κB p65的蛋白表达情况，qRT-PCR检测miR-410-3p表达情况。CCK8和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况。ELISA检测各组细胞炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量。结果：miR-410-3p与HMGB1存在靶向关系。与Normal组相比，其余组细胞中miR-410-3p表达显著降低，HMGB1表达显著升高（均P＜0.05）。与Normal组对比，其余各组细胞的增殖率明显下降，细胞凋亡率，炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量，HMGB1、NF-κB p65水平均明显升高（均P＜0.05）。miR-410-3p可促进细胞增殖，降低细胞凋亡率、炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量及NF-κB p65水平，且miR-410-3p可通过负向调控HMGB1的表达，从而影响HMGB1/NF-κB通路对缺血性神经元的调控。结论：miR-410-3p过表达后，可通过抑制HMGB1/NF-κB通路表达，从而影响脑缺血性神经元细胞增殖、凋亡以及炎症损伤。
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自1978年改革开放后，中国的企业家阶层开始出现并不断壮大，为我国经济发展和社会进步提供了强大的动力，产生了广泛的影响。当前，如何定义企业家精神已经成为一个热点话题。党的十八大以来，以习近平同志为核心的党中央高度重视弘扬企业家精神、发挥企业家作用。习近平总书记强调：“要千方百计把市场主体保护好，激发市场主体活力，弘扬企业家精神，推动企业发挥更大作用实现更大发展，为经济发展积蓄基本力量。”习近平总书
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