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Kawamura等人提出还有另一个导致HCV慢性化的机制。在转基因小鼠中使用一种刀豆蛋白（ConA）诱导的肝损伤模型，他们表明肝脏中表达HCV核心抗原的小鼠避免了刀豆蛋白所致的肝损伤，而只在淋巴结组织中表达HCV核心抗原的小鼠没能幸免。类似的是，核心转基因肝细胞对Fas和TNFa介导的凋亡有相对的抗性。