TRIM32蛋白通过靶向MITA/STING蛋白K63的泛素化调节I型干扰素诱导和细胞抗病毒反应

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病毒感染激活一系列转录因子如核因子κB(NF-κB)和干扰素调节因子3(IRF3),协同诱导I型干扰素(IFN)和天然免疫抗病毒反应。MITA(也称sTING)是一个关键的接头蛋白,RNA和DNA病原体感染后招募病毒识别受体致IRF3激活。该研究发现,E3泛素连接酶TRIM32泛素化MITA,极大提高了MITA介导IFNB产生。TRIM32过表达,增强病毒触发的IFNβ1表达和细胞抗病毒反应。
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