目的 通过慢性高同型半胱氨酸血症时兔髂外动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、内皮非依赖性舒张功能(EID)以及超微结构的改变,探讨同型半胱氨酸损伤内皮功能的机制.方法将兔随机分为二组,每组9只,分别喂食正常饲料(N组),L-蛋氨酸(0.8 g*kg-1*d-1)饲料(M组),然后于实验前、饲养后第 80 d取血检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET),同时利用高分辨力超声检测其EDD、EID,并利用透射电镜观察第 80 d后兔髂外动脉超微结构的改变.结果慢性高同型半胱氨酸血症时, M组兔EDD、EID均较对照组明显降低[EDD:(-9.26±2.73)% 对 (9.87±3.13)%,P《0.01; EID:(16.94±5.93)% 对(27.73±9.11)%,P《0.05].M组血浆NO[(209.54±17.50)μmol/L 对(386.27±35.67)μmol/L,P《0.05]较对照组明显降低,而血浆ET[(247.40±26.06)pg/ml 对 (190.92±34.30)pg/ml,P《0.05]却较对照组明显升高.透射电镜下,兔髂外动脉内皮细胞均出现脱落,其线粒体肿胀,内质网扩张,内弹力板断裂,平滑肌细胞通过断裂的内弹力板向内皮下侵入,平滑肌细胞的线粒体也有不同程度的肿胀,而且髂外动脉内皮下增厚,其内胶原纤维增生、肌质增生十分明显.结论同型半胱氨酸不仅可以灭活血浆NO,提高ET的产生,而且可以直接导致血管超微结构的损伤,进而导致血管内皮功能的损伤。