【摘 要】
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目的 探讨原位肝移植术后门静脉并发症的诊断和治疗.方法 回顾性分析173例原位肝移植患者的临床资料.结果 本组原位肝移植术后有6例门静脉并发症(3.5%),门静脉狭窄发生率为1.2%,门静脉血栓发生率为2.3%,且术前3例有门静脉血栓,3例有门静脉高压症手术史.2例患者成功放置血管内支架,3例患者行套扎术或硬化剂治疗后好转出院,6例中无1例死亡.结论 术前存在门静脉高压症手术治疗史和门静脉血栓是门
【机 构】
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200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院外科上海消化外科研究所,200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院外科上海消化外科研究所,200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院外科上海消化外科研究
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目的 探讨原位肝移植术后门静脉并发症的诊断和治疗.方法 回顾性分析173例原位肝移植患者的临床资料.结果 本组原位肝移植术后有6例门静脉并发症(3.5%),门静脉狭窄发生率为1.2%,门静脉血栓发生率为2.3%,且术前3例有门静脉血栓,3例有门静脉高压症手术史.2例患者成功放置血管内支架,3例患者行套扎术或硬化剂治疗后好转出院,6例中无1例死亡.结论 术前存在门静脉高压症手术治疗史和门静脉血栓是门静脉并发症的高危因素.彩色多普勒超声检查是监测门静脉并发症的有效方法 ,确诊门静脉并发症则要依据门静脉CT血管成像.晚期门静脉血栓溶栓治疗效果不佳,对单纯性门静脉狭窄行介入治疗是安全可行的。
其他文献
目的 探讨信号转导与转录激活因子-3(signal transduction and activators of transcription,STAT3)短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)表达载体对STAT3表达及胰腺癌细胞SW1990增殖和凋亡的影响.方法 针对人STAT3的基因序列设计合成三对含有小发夹结构的寡核苷酸序列,将其连入pRNAT-U6.1/Neo质粒中,
例1 女,23岁.无明显诱因出现脐周阵发性疼痛20 h急诊入院.疼痛时伴恶心、呕吐,伴有便意.既往有脂肪肝病史、多囊卵巢综合征,在用雌激素治疗期间.查体:T 36.8℃,P 80次/min,R 18次/min,BP 110/70 mm Hg.腹部微隆起.右上腹部轻度压痛,右下腹肌紧张,麦氏点压痛明显,反跳痛(++),结肠充气试验阳性,右侧肾区叩痛(+),下腹部移动性浊音(+),肠鸣音减弱.妇科检查
目的 探讨手术创伤引起胰岛素受体后信号转导通路的改变及其与创伤后胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)之间的关系.方法通过对大鼠实施小肠部分切除手术建立创伤模型,分别测定不同时间的大鼠血糖和血清胰岛素浓度并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β);运用高胰岛素-正常血糖钳夹技术评估外周组织葡萄糖廓清率;并对大鼠骨骼肌组织中的胰岛素受体底物-1(insul
目的 探讨腹腔镜手术在小儿乙状结肠冗长症治疗中的经验及与开腹手术比较的优越性.方法 对2002-2006年收治的12例乙状结肠冗长症患儿的手术治疗效果进行回顾性分析.结果 本组中4例行开腹冗长结肠切除术,1例经肛门直肠拖出冗长结肠切除术,7例经腹腔镜辅助冗长结肠切除术,所有手术均顺利完成.术后随访2个月～2年,2例排便频繁,2～4次/d,6个月后渐恢复正常;10例恢复良好,排便1～2次/d,术前症
对肿瘤起源的认识是一个渐进的过程.经典的肿瘤细胞起源学说认为肿瘤起源于正常细胞,发生突变后成为肿瘤细胞,并具有无限复制能力,呈相对无止境生长。
患者女,50岁,2年前因体检发现肝脏占位,大小为12 cm×7 cm,CT诊断肝脏血管平滑肌脂肪瘤,在当地医院行TAE治疗,疗效不佳,随病程的延长患者半年前出现腹部胀痛,腹部进行性增大,体重进行性减轻.查体:皮肤、巩膜无黄染,右腹部可触及下界平脐、左界达左锁骨中线的肿块,大小为32 cm×17 cm,活动度差.既往无肝病病史,无高脂血症史,其他部位无脂肪瘤病史,否认长期服用避孕药物史,家族中无肝脏
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillarymucinous tumors of the pancreas,IPMT)是一种起源于胰腺导管上皮的胰腺外分泌肿瘤,但与同样起源于胰腺导管上皮的胰腺导管腺癌不同,IPMT有着较好的预后.1982年日本学者Ohhashi等[1]首先报道了4例能够分泌黏液的胰腺癌,此后又有多例相同的报道,由于当时对本病的认识不清,在形态上和影像学上
目的 研究血管形成抑制剂3TSR在体内外对胰腺癌的抑制作用,并初步探讨其机制.方法 分别在体外培养条件下比较对照组、3TSR、键择(Gem)和3TSR+Gem组对胰腺癌MIAPaCa-2细胞增殖及凋亡的影响,以及对裸鼠原位移植瘤肿瘤体积、细胞增殖指数及凋亡的影响.结果 体外培养时3TSR对胰腺癌细胞无增殖抑制及诱导凋亡的作用,而Gem对胰腺癌细胞具有明显的抑制增殖及诱导凋亡的作用,但3TSR与Ge
梗阻性黄疸引起肝细胞的损伤,释放多种细胞因子及炎性介质致肠黏膜屏障损伤,肠道细菌移位产生肠源性内毒素血症,可导致肝肾等多脏器功能衰竭.乌司他丁(ulinastatin,UTI)有抑制多种水解酶活性,抑制细胞因子和炎性介质的释放,本研究探讨UTI在梗阻性黄疸大鼠模型中保护肠黏膜屏障功能的作用机制。