【摘 要】
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目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病(T2DM)早期动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组(5 mL.kg-1.d-1无菌水)、雷米普利(阳性对照,1 mg
【机 构】
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四川大学华西医院中西医结合科,四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生教研室,成都中医药大学中医内科教研室
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目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病(T2DM)早期动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组(5 mL.kg-1.d-1无菌水)、雷米普利(阳性对照,1 mg.kg-1.d-1)、参芪复方低、高剂量组(0.72,2.88 g.kg-1.d-1)组;另设正常对照组(5 mL.kg-1.d-1无菌水)。4组GK大鼠在自由进食高脂饲料同时,腹腔注射(10 mg.kg-1.d-1)L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导早期AS;正常对照组予普通饲料,腹腔注射生理盐水。造模同时,各组动物每天灌胃给予相应受试物32 d。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。酶免法检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,实时定量RT-PCR法检测主动脉MCP-1及过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)基因mRNA表达。结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清MCP-1水平、高剂量组主动脉MCP-1 mR-NA表达较模型组显著降低(P<0.05),参芪复方低、高剂量组主动脉PPARγmRNA表达较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:抑制主动脉MCP-1 mRNA及蛋白表达,上调主动脉PPARγ表达可能是参芪复方抗DM性AS的部分作用机制。
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